Клиника на херпесвирусен увеит
Херпесният вирусе ДНК-съдържащ вирус, изолиран за първи път от W. Gruter през 1912 г. Вирусът се инактивира при +50-52°C за 30 минути, бързо се разрушава от ултравиолетовите лъчи, но запазва свойствата си при ниски температури.
Първичната инфекция с вируса на херпес симплекс възниква в ранна детска възраст, в 80% протича безсимптомно или със субклинични прояви. Инфекцията се открива чрез появата на специфични антитела в кръвта. G. Budding et al. (1953) показват, че 60% от децата на възраст 5 години са заразени с вируса на херпес симплекс и 90% на възраст 15 години. Г. И. Кричевская (1977) съобщава за откриване на вирус-неутрализиращи антитела в кръвния серум на 100% от възрастните и 78% от децата.
Пътят на инфекциятае контактно-битов, но е възможен и въздушно-капков (IN Войнов, 1965). Вирусът навлиза в тялото през кожата и лигавиците на устата, очите и остава в латентно състояние през целия живот, като периодично причинява екзацербации на заболяването с различна локализация.
Експерименталните данни показват два начина на разпространение на херпесната инфекция в тялото - хематогенен и неврален (A. K. Shubladze et al., 1961, 1971; A. B. Katsnelson, 1969; V. L. Vinogradova, 1971; I. F. Barinsky et al., 1986; Sewerin M., White R., 1968). Според J. Rajcani, J. Szanto (1983) невронният път е основният.
Като правило протичането на вирусна инфекция е благоприятно, но в някои случаи може да има тежко увреждане на нервната система, очите и други органи.
Тъканите на окото се включват във възпалителния процес, ако инфекциозният агент преодолее общите и локалните защитни механизми. В този случай патогенът навлиза в окото по следните начини: 1) екзогенен - през епитела и нервите на конюнктивата ироговица; 2) ендогенни - хематогенно и неврално (по сетивните, двигателните и симпатиковите нерви).
По време на възпаление на увеалния тракт и ретината, причинено от вируса на херпес симплекс, неговите антигени се откриват във всички слоеве на ретината, в по-малко количество в хороидния и пигментния епител на ретината.
Според Martenet A.S. (1976) херпетичният увеит представлява 7%. А. А. Каспаров и др. (1975, 1994) съобщават, че при пациенти с изолиран иридоциклит херпесвирусната етиология е открита при 25%. Н. С. Зайцева и др. (1982) отбелязват, че 6% от пациентите със заден увеит имат херпетична етиология на заболяването.
Преден увеит
Предният увеит (ирит, иридоциклит) с херпетична етиология започва остро, може да бъде предшестван от стресови ситуации, хипотермия, треска, херпесни обриви по кожата и лигавиците. Пациентите имат изразен синдром на болка, лакримация, намалена зрителна острота.
При 18% от пациентите са отбелязани двустранни лезии. При 10% се развива възпаление в очите, където преди това е наблюдаван дендритен кератит (А. А. Каспаров, 1994).
При изследване изразена смесена инжекция, свежи големи преципитати върху ендотела на роговицата, възможен е ексудат в предната камера на клетката, ирисът е хиперемичен, едематозен, образува се задна планарна синехия. Има възпалителна клетъчна реакция в стъкловидното тяло. Иридоциклитът в 20% от случаите може да бъде придружен от повишаване на офталмотонуса (А. А. Каспаров, 1994).
В хроничния ход, по време на периода на обостряне, иридоциклитът се проявява с лека перикорнеална инжекция, утайки с различни размери (от малки прахообразни до големи "мазни"), локализирани в централната част на роговицата. Моделът на ириса е леко засенчен,възможна е неговата неоваскуларизация, понякога се открива гранулом в стромата или фокална атрофия на ириса на негово място. Задните синехии също имат планарен характер. В стъкловидното тяло, груба фиброза и възпалителни клетки.
При продължителен ход на процеса с чести рецидиви се развива сложна катаракта, вторична глаукома по време на образуването на гониозинехия.
Херпетичният увеит може да се прояви със синдром на Уелинг, който включва двустранен повърхностен точковит кератит, липса на усещане на роговицата, разширени, фиксирани зеници, хипотония и оток на ретината. Развитието на този синдром е свързано с вирусна лезия на цилиарния ганглий.
Заден увеит
При херпесвирусна инфекция преобладава фокалният хориоретинит с преобладаващата локализация на процеса в парацентралните и централните региони. В началния стадий на заболяването се офталмоскопира изпъкнало огнище с неясни граници, белезникаво или белезникаво-жълто на цвят, с перифокални ретинални кръвоизливи.
След това фокусът се изравнява, границите му стават по-ясни, но по краищата на фокуса продължават кръвоизливи, които бавно се резорбират, което може да показва в полза на вирусна етиология. В крайния стадий на заболяването фокусът се пигментира, образува се фиброза на ретината, понякога се развива субретинална неоваскуларна мембрана.
При херпетичен хориоретинит, както и при заден увеит с друга етиология,възпалителни клеткисе откриват в стъкловидното тяло.
Процесът може да се повтори, тогава до пигментирания фокус или на известно разстояние от него се появява свеж разхлабен фокус.
При херпесвирусна инфекция често се отбелязва ретинит, който се основава на артериит. Процесът започва с централните съдове истига до периферията. В ретината се появяват обширни бели фокуси, които могат да имат тенденция към сливане (фиг. 36). След няколко седмици огнищата претърпяват резорбция, последвано от образуване на атрофични зони със зони на изтъняване и разкъсвания.
Във възпалителния процес може да участва и зрителният нерв. Оптичният неврит с херпетична етиология се характеризира с бързо нарастване на перипапиларния оток и изпъкналост на диска на зрителния нерв. На диска и в перипапиларната зона могат да се отбележат кръвоизливи с различни размери и форми. След 2-3 седмици в централната зона на ретината се появява радиално сгъване и отлагане на твърд ексудат под формата на пълна или непълна фигура на "звезда".
При флуоресцеинова ангиография в артериалната фаза артериите на ретината са нормално запълнени и се контрастират рязко разширени капиляри на главата на зрителния нерв и радиални перипапиларни капиляри. В късната фаза на ангиограмата се регистрира хиперфлуоресценция на оптичния диск.
Ангиит на ретината
Ако съдовете са включени във възпалението, тогава се развива ангиит. Клиничната картина на ангиит при рецидивираща херпесвирусна инфекция зависи от локализацията на процеса (артериит, флебит).
Артериитът се характеризира с неравномерен калибър на кръвоносните съдове, удебеляване на съдовата стена и ексудативни отлагания. По хода на съдовете се определят придружаващи ленти, съединители, белезникави исхемични огнища (мек ексудат) в резултат на оклузия на артериоли и капиляри. По периферията на ретината артериите често са заличени и офталмоскопирани като бели ивици (фиг. 37). В стъкловидното тяло биомикроскопични възпалителни клетки.
Даннифлуоресцеинова ангиография на фундуса при пациенти с артериит са разнообразни, в зависимост от тежестта на възпалителния процес и стадия на заболяването, в който се провежда изследването.
При артериит с признаци на оклузия, в хороидалната фаза, в областта на заличената артериола, се отбелязва хипофлуоресценция на хориоидеята в резултат на зрителния блок на флуоресцеин от едематозни нервни влакна.
В артериалната фаза се контрастират проксималните артериоли, след което, дистално от мястото на оклузията, ходът на съда рязко спира. В късната фаза се определят флуоресцентни артериоли с неравномерен калибър, с оцветяване на стените им и хиперфлуоресценция на околната ретина.
Малко по-различна картина се наблюдава при частична проходимост на артериолите. В засегнатите съдове разпределението на флуоресцеин се забавя, зоните на флуоресценция в съда се заменят с области на интраваскуларна хипофлуоресценция. В късните фази се регистрира хиперфлуоресценция на съдовата стена и периваскуларната ретина. В повечето случаи времето на циркулация на флуоресцеина се удължава.
При флебит се отбелязват възпалителни промени във венозното легло, които могат да бъдат придружени от тромбоза. Заболяването започва остро, среща се при млади хора на възраст 18-40 години, често след "настинка", която е придружена от херпесни изригвания по кожата или лигавиците.
Пациентите се оплакват от преходно замъглено зрение, трептене пред очите, намалена зрителна острота, което зависи от степента на ангажиране на макулната зона в процеса.
При офталмоскопия вените на ретината са рязко извити, разширени, пълнокръвни, с придружаващи ивици и муфи. По цялото очно дъно до крайната периферия пунктирани или заоблени кръвоизливи с различна големина, плазмарагия иедематозна ретина. В зоната на макулата се забелязва кистозен оток, който може да има рецидивиращ характер, което причинява колебания в зрителната острота при пациенти през деня, седмици или месеци.
Изразеното намаляване на зрителната острота се дължи на отлагането на твърд ексудат в централната зона на фундуса под формата на частична или пълна "звездна" фигура. Рядко се определят огнища на мек ексудат парамакуларно.
При биомикроскопия в стъкловидното тяло обикновено се открива клетъчна реакция, която зависи от тежестта на симптомите във фундуса.
В късния стадий на заболяването пациентите развиват периваскуларна фиброза. Запушените капиляри и венули водят до развитие на исхемични зони, което е придружено от неоваскуларизация на ретината и диска на зрителния нерв. Прогресията на неоваскуларизацията води до вторична неоваскуларна глаукома, рецидивиращ хемофталм, чиято организация може да бъде придружена от тракция и последващо отлепване на ретината.
Ангиографията е от съществено значение за правилната диагноза.
При ангиографско изследване в артериалната фаза съдовете на ретината са нормално запълнени и контрастирани. Въпреки това кръвоизливите блокират основната флуоресценция.
В артериовенозната фаза се регистрират разширени извити вени с микро- и макроаневризмални издатини на стените и започва екстравазално освобождаване на флуоресцеин от ретиналните капиляри, венули и големи вени, което води до хиперфлуоресценция на периваскуларната ретина. В късните фази в областта на макулата, с кистичен оток, фигурата на "цветето" се контрастира.
Исхемичните зони имат картина на хипофлуоресцентни зони, заобиколени от разширена съдова мрежа.
Неоваскуларизация на ретината в късните фазипредставлява области на дифузна хиперфлуоресценция.