Лечение на анемия при деца с хронична бъбречна недостатъчност
Както при изоставането в растежа, изследването на дете санемия при CRFзапочва с търсене на други възможни причини за анемия: кървене, дефицит на желязо, дефицит на фолиева киселина, витамин В12 и др.
Ако тези причини са изключени или елиминирани и нивото нахемоглобиностане под 100 g/l (хематокрит под 30%), се започва лечение с епоетин а (рекомбинантен еритропоетинов препарат); предварително трябва да се постигне елиминиране на артериалната хипертония и компенсиране на бъбречната остеодистрофия. Още след първите две или три дози се появяваретикулоцитоза, корелираща с улавянето на трансферин от еритрон. Няколко седмици след началото на лечението нивото на хемоглобина започва да се повишава.
Лечениетозапочва с 50-100 IU/kg подкожно 2-3 пъти седмично. След като нивото на хемоглобина се повиши до ниво от 110-130 g / l (хематокрит 33-36%), дозата на епоетин А се намалява до минимума, достатъчен за поддържане на постоянно ниво на хемоглобин, средно 25-100 IU / kg 1-3 пъти седмично.
Контролътна метаболизма на желязотое важна част от лечението с епоетин а. Основната причина за неефективността е дефицитът на желязо, който отчасти се дължи на повишена еритропоеза и повишена нужда от желязо. Функционалният дефицит на желязо се причинява от бързо намаляващо ниво на желязо, свързано с трансферин, въпреки достатъчното количество желязо в депата на макрофагите. Това се дължи на факта, че при повишена еритропоеза желязото, свързано с трансферина, се изразходва по-бързо, отколкото се освобождава от депото.
Серумните нива на желязо, общият серумен капацитет за свързване на желязо, насищането на трансферин и нивата на феритин се измерват, за да се оценятзапасите от желязов тялото. Приети са следните произволни критерии за абсолютен дефицит на желязо при пациенти с ХБН, получаващи епоетин.a: насищане на трансферин
