Нарушение на ритъма - стр. 3
AVNRT се основава на така наречената "надлъжна дисоциация" - наличието на два (рядко повече от два) варианта (пътища) за провеждане на импулси с различни характеристики, които са структурно и функционално свързани помежду си. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите се разграничават три вида AVNRT:
1) типичен вариант - или импулсът се движи антероградно (от предсърдията към вентрикулите) по „бавния“ път и от вентрикулите към предсърдията (ретрограден) по „бързия“ път;
2) атипичен вариант - или импулсът се движи антероградно по "бързия" път и ретроградно по "бавния" път;
3) атипичен вариант - или импулсът се движи антероградно и ретроградно по два "бавни" пътя.
Механизмът на прилагане на надлъжна дисоциация в стабилно повторно влизане е показан на фиг. 1 чрез примера на типичен AVNRT. 6. Както беше отбелязано по-горе, в този случай функционират два начина за провеждане на импулси. Един от пътищата, обозначен като „бърз“ или характеризиращ се с по-висока скорост на провеждане и по-голям ефективен рефрактерен период. Другият път е „бавен“ или скоростта на провеждане по него е по-малка, отколкото ефективният рефрактерен период е по-кратък. За появата на AVNRT е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанна предсърдна екстрасистола, а при условия на EPS - предсърден екстрастимул) да има критична стойност на интервала на съединителя, при който е в състояние на рефрактерност, но не. Поради невъзможността за провеждане на импулс по „бързия” път, той се реализира само по „бавния” път. Този момент се отразява на ЕКГ под формата на рязко удължаване на PQ / PR интервала (фиг. и 7), който се описва като феномен на „скок“, който има важна диагностична стойност (виж Таблица 2). Времето, прекарано в бавния път, се случвадостатъчно, за да може предишният блокиран да излезе от състоянието на рефрактерност и да може да проведе ретроградна вълна на възбуждане от дисталната част, където двата пътя се сливат, към проксималната си част, затваряйки по този начин веригата (фиг.
Ориз. 6. Схема на механизма на възникване на реципрочна тахикардия. А. Провеждане на вентрикулите по протежение на "бавния" поради блокадата на "бързия" предсърден екстрасистол (на ЕКГ съответства на феномена на "скока" на PR интервала). B. Развитието на AV нодална тахикардия по механизма, включващ α- и
Обозначения: SU - синусов възел, AVU -
По този начин типичният AVNRT е стабилна циркулация на вълна от възбуждане между нейните „бавни“ и „бързи“ пътища. При извършване на трансезофагеален или интракардиален EPS, надлъжната дисоциация може да бъде открита по време на програмирана предсърдна стимулация. Критерият за "скок", отразяващ превключването на проводимостта от "бързия" път на AV възела към "бавния", е удължаването на интервалите според ЕКГ и / или според електрограмата на р. His с 50 ms или повече от първоначалните им стойности в отговор на намаляване на интервала на свързване на предсърдния екстрастимул с 10 ms.
1.3.4.4. Диагностика, диференциална диагностика
Важен диагностичен признак на типичен AVNRT е почти едновременното активиране на предсърдията и вентрикулите по време на аритмия, което се проявява на ЕКГ чрез липсата на P вълни поради тяхното суперпозициране върху QRS комплекса. Индиректен признак за ретроградна предсърдна активация по време на AVNRT може да бъде появата на положителна P вълна в отвеждане V1, насложена върху крайната част на QRS комплекса, което създава картина, подобна на преходна непълна блокада на десния бедрен блок - rSr ′ комплекс (фиг. 7). За да се изясни връзката междупредсърдни и камерни електрически сигнали и за потвърждаване на диагнозата на типичен AVNRT, обикновено изисква трансезофагеален или ендокарден запис
предсърдни и камерни сигнали. При типичния AVNRT продължителността на VA интервала, който отразява времето от началото на камерното възбуждане до началото на ретроградна предсърдна деполяризация, не надвишава 70 ms (фиг. 7). Тези признаци са от основно значение за диференциалната диагноза между AVNRT и други суправентрикуларни тахикардии (виж Таблица 2).
Комплекси по тип rS
Комплекси по тип rSr’
Ориз. 7. Индукция на реципрочна тахикардия (AVNRT) от един екстрастимул по време на TPES.
Означения: TEEG, трансезофагеална предсърдна електрограма; St1 - артефакт на постоянен основен ритъм на предсърдна стимулация; St2 е артефакт на преждевременен предсърден стимул (екстрастимул). A и V - трептения на предсърдията и стомаха, съответно, на трансезофагеална електрограма. Екстрастимулът причинява блокада на проводимостта по "бързия" път - рязко удължаване на интервала (феноменът "скок"), което е придружено от началото на атака на AVNRT. Ретроградното предсърдно активиране по време на AVNRT се проявява чрез характерна rSr' морфология в отвеждане V1.
Така нареченият. "Атипичен" AVNRT с обратна посока на механизма - при който антероградната връзка служи като ретроградна - В тези случаи дискретни P вълни се записват на ЕКГ непосредствено преди QRS комплексите, обърнати в отвеждания II, III и aVF, като отражение на ретроградно активиране на предсърдията през RP интервала, значително по-дълъг от PR интервала (виж Таблица 2).
Ако пациентът има няколко "бавни" пътя, е възможна проява на третия, най-рядък вариант на AVNRT-B.В този случай циркулацията на импулси се дължи на последователното възбуждане на два "бавни" пътя на AV възела. На ЕКГ този вариант на AVNRT се проявява чрез P вълни,
отрицателни в отвеждания II, III, avF, които се записват в средата на цикъла на тахикардия (т.е. RP интервалът е приблизително равен на PR интервала).
Сърдечната честота по време на AVNRT обикновено е на минута, но не е необичайно да достигне 250 или повече удара в минута. Конфигурацията на QRS комплексите като правило не се различава от тази при синусовия ритъм. В някои случаи е възможно да се развие блокада на един от краката на снопа His (обикновено десния) със съответната деформация и разширяване на QRS комплексите, което изисква диференциална диагноза с камерна тахикардия (вижте глава "Вентрикуларни аритмии").
Трябва да се отбележи още една характеристика на AVURT. Използването на така наречените "вагусови тестове": Valsalva (напрежение на височината на вдъхновение), Ashner (натиск върху очните ябълки), масаж на областта на каротидния синус и др., Обикновено се придружава от намаляване на честотата на ритъма на тахикардия и често неговото облекчаване.
Високата сърдечна честота по време на пароксизмална AVNRT може да доведе до рязко понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс и дори синкоп. При лица с първоначално нарушена контрактилна функция на миокарда често се наблюдават явления на остра левокамерна недостатъчност. Продължителното непароксизмално протичане на AVNRT, което е изключително рядко, може да доведе до дилатация на сърдечните кухини и развитие на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност (тахикардиопатия).
За спиране на атака на AVNRT се използват "вагусни" тестове; ако те са неефективни, се използва интравенозно аденозин (ATP) или изоптин (виж Таблица 3). Възможно е вендуза, ако е необходимоAVNRT с използване на трансезофагеална предсърдна стимулация или електроимпулсна терапия.
Методът на избор за рецидивираща AVNRT е катетърната аблация на „бавния“ път, което прави възможно постигането на радикално излекуване на аритмията при по-голямата част (повече от 95%) от пациентите. Рядко (около 0,5% от случаите) усложнение на катетърната аблация за PAVNRT, за което пациентите трябва да бъдат предупредени предварително, е появата на персистиращи високи степени, което обикновено изисква имплантиране на постоянен пейсмейкър. Ако катетърната аблация не е възможна, лекарството по избор за предотвратяване на пароксизми на AVURT е верапамил (дозите на лекарствата са показани в таблица 1).За удобство на пациентите е препоръчително да се предписват бавни форми на верапамил, които изискват една или две дози на ден. Ако верапамил е неефективен, може да се използва
антиаритмични лекарства от клас I: пропафенон, етацизин, алапинин и др. (дозите на лекарствата са показани в таблица 1).
1.3.5. Суправентрикуларна тахикардия при синдроми на камерно преждевременно възбуждане (синдроми на превъзбуждане, синдроми на превъзбуждане)
1.3.5.1. Епидемиология, етиология
Синдромите на превъзбуждане са втората най-честа причина за суправентрикуларна тахикардия след AVRT (около 25% от всички SVT). Наличието на аномален допълнителен път (AAC), като причина за камерно предварително възбуждане, се регистрира в промили от популацията и се открива главно в млада възраст. Съществува наследствено предразположение към синдроми на предварително възбуждане (APS се откриват при 3,4% от близките роднини на тези пациенти). Функционирането на DPP е резултат от нарушение на вътрематочното развитие на фиброзните пръстени на митралния и / или трикуспиднияклапа, в резултат на което се запазват една или повече мускулни връзки между предсърдния и камерния миокард. Наличието на синдроми на превъзбуждане е свързано с по-често откриване на вродени сърдечни дефекти, хипертрофична кардиомиопатия и скелетна миопатия. Въпреки това, при повечето пациенти с DPP не се открива структурна патология на сърцето и мускулната система.
1.3.5.2. Определение и класификация
Синдромите на предварително възбуждане включват група сърдечни аритмии, произтичащи от наличието на анормален, обикновено атриовентрикуларен допълнителен път (AAP) с възможност за антероградно и / или ретроградно разпространение на електрически импулси, заобикаляйки и, като правило, пред нормалната проводна система на сърцето, което създава феномена на преждевременно възбуждане (предварително възбуждане) на вентрикулите и / или предсърдията (фиг. 8)
Традиционно е обичайно да се разграничават два морфофункционални субстрата, които са в основата на синдромите на превъзбуждане: т.нар. „бързи“ DPP, които са представени изключително от пакетите на Kent и т.нар. "бавни" DPP, сред които има бавно провеждащи снопове на Kent, както и влакна на Maheim.