Отогенни абсцеси на мозъчните полукълба и малкия мозък
Отогенните абсцеси се локализират, като правило, в темпоралния лоб и малкия мозък, а в темпоралния лоб се срещат два пъти по-често. Ако мозъчният абсцес възникне в резултат на директното разпространение на инфекцията от ухото, тогава първо се образуват гнойни слоеве между костта и твърдата мозъчна обвивка.
По-нататъшното проникване на инфекцията се извършва или поради пробив на твърдата мозъчна обвивка, което предотвратява това за дълго време, или най-често чрез локална венозна тромбоза с по-нататъшно проникване дълбоко в мозъка по протежение на съдовете, които отиват към медулата (периваскуларно разпространение).
Проникването на микроорганизми в мозъка първо причинява фокален енцефалит, след това - гнойно сливане на мозъчна тъкан. Това място на топене е ограничено до капсулата с развитието на абсцес. Необходими са 3-6 седмици, за да се образува здрава капсула.
Клиничната картина на отогенния абсцес се определя от два съставни фактора: обемен процес и гнойно възпаление. В зависимост от стадия на заболяването влиянието на тези фактори върху клиничните симптоми и хода на абсцеса може да бъде различно.
Има четири етапа на клиничната изява на абсцеса: начален, латентен, явен и терминален.
Началният стадий най-често се проявява с клиника на гноен менингит или менингоенцефалит, който се развива на фона на хроничен гноен епитимпанит. След лечението състоянието на пациентите се подобрява (латентен стадий) за 2-4 седмици.
Изричният етап (внезапно или постепенно) се проявява чрез появата на признаци на повишено вътречерепно налягане и фокални симптоми. Терминалният стадий продължава няколко дни и завършва със смърт поради феномена на нарастващ мозъчен оток, парализа на жизненоважни центрове или пробив на абсцес във вентрикулите на мозъка.
По-честоклиничната картина на отогенния абсцес на темпоралния лоб се характеризира с признаци на обемен процес и гнойно възпаление. Ограниченото натрупване на гной с подуване на мозъчната тъкан в черепната кухина дава картина, подобна на мозъчен тумор и се проявява: 1) хипертоничен синдром; 2) фокални неврологични разстройства; 3) синдром на дислокация.
Хипертензивният синдром (синдром на повишено вътречерепно налягане) се проявява с характерни симптоми: главоболие, повръщане, брадикардия, конгестия в фундуса.
Фокалните неврологични симптоми се характеризират с признаци на увреждане на темпоралния лоб. Ако е засегнато доминантното полукълбо (най-често отляво), на преден план излиза афатично разстройство под формата на сензорна и амнестична афазия.
Чести симптоми за лезии на двата темпорални лоба са обонятелни и вкусови нарушения; едноименна хемианопсия. мирис, вкус и слухови халюцинации; хемипареза и хемипарализа от противоположната страна на абсцеса на темпоралния лоб, парализа на лицевия нерв от централен тип, конвулсивни припадъци, пирамидални симптоми на Бабински, Росолимо, Жуковски, Гордън, Опенхайм; темпорална атаксия.
Първоначалният ефект на дислокация на абсцеса на темпоралния лоб върху стволовите участъци се проявява чрез малък спонтанен нистагъм. При изразено изкълчване (темпоро-тенториална херния) се появяват окуломоторни нарушения, нарушения на съзнанието, дишането и сърдечната дейност.
Гнойната лезия се характеризира с локални симптоми (остър и хроничен среден отит) и симптоми на вътречерепен възпалителен процес, които се проявяват чрез обща интоксикация на тялото, повишаване на телесната температура от субфебрилна до висока и характерни възпалителни промени в кръвта.(левкоцитоза, изместване на формулата вляво, повишена ESR) и менингеален синдром с различна тежест (сковани мускули на врата, симптоми на Kernig, Brudzinsky). По време на лумбална пункция се определя повишено налягане на цереброспиналната течност (повече от 200 mm воден стълб), плеоцитоза с различна тежест с преобладаване на лимфоцити (най-често няколко десетки в I μl) и повишено количество протеин.
Ако абсцесът проникне в системата на цереброспиналната течност (субарахноидно пространство, мозъчни вентрикули), състоянието на пациентите се влошава рязко, интоксикацията, менингоенцефалитът или вентрикулитът се увеличават и е възможна смърт.
Отогенните абсцеси на малкия мозък при пациенти с хроничен отит се срещат 3-4 пъти по-често, отколкото при остър.
Директната комуникация на вътрешното ухо с церебелопонтинните отдели на задната черепна ямка (акведукти на вестибюла и кохлеята, вътрешен слухов канал) създава условия за възникване на церебеларен абсцес. Много често причината за абсцес на малкия мозък може да бъде тромбоза на сигмоидния синус, понякога има комбинация от абсцес на малкия мозък и тромбоза на синусите. Областта на малкия мозък, която е в състояние на енцефалит (фокален енцефалит), постепенно се стопява, като се ограничава от непокътнати тъкани със защитна капсула. Капсулата на церебеларните абсцеси, за разлика от супратенториалните абсцеси, е относително хлабава и лесно се разкъсва.
Клиничната картина на церебеларния абсцес се характеризира със симптоми на фокални лезии на малкия мозък. Обикновено се определя церебеларна хипотония от страната на абсцеса - ръката слабо се съпротивлява при огъване. Един от водещите симптоми на увреждане на малкия мозък е атаксия , В позицията на Ромберг и при движение напред и назад пациентът се отклонява към лезията на малкия мозък. Характерна особеност на лезията на малкия мозък е неспособносттаизвършване на флангова походка по посока на лезията.
Пациент с лабиринтит се отклонява към бавния компонент на нистагъм, двете ръце също се отклоняват (хармонично отклонение). При наличие на церебеларни абсцеси се наблюдават атактични разстройства само от страната на лезията - спонтанно надхвърляне, адиадохокинеза. При извършване на тест за насочване пациентът не вкарва пръста си в пръста на субекта, а пропуска ръката си (от болната страна) по посока на лезията.
При извършване на тестове с пръсти и пета-коляно ръката и йогата от страната на лезията се движат повече от необходимия обем и се изнасят по-далеч от необходимото. Специфичен за увреждане на малкия мозък е тестът за диадохокинеза. Обектът извършва супинация и пронация с две ръце. Ако малкият мозък е повреден, има рязко изоставане на ръката от засегнатата страна - адиадохокинеза.
При пациенти с церебеларни абсцеси често се наблюдава голям или среден хоризонтално ротационен спонтанен нистагъм, насочен към болната страна. С развитието на абсцес се засилва церебеларният нистагъм. Лабиринтният нистагъм с повишаване на възбудимостта на лабиринта е насочен към болното ухо, а с потискане на функцията на лабиринта - към здравословното ухо след 3-4 седмици. настъпва компенсация и нистагъмът изчезва.
Хипертензивният синдром при пациенти с церебеларен абсцес се развива много по-често и по-бързо, отколкото при супратенториални лезии. То може да бъде с различна тежест - от главоболие до поява на оклузивно-хидроцефални пристъпи със спиране на дишането и сърцето в резултат на затруднено оттичане на цереброспиналната течност. При пациенти с церебеларен абсцес, церебеларните тонзили могат да бъдат изместени в тилно-цервикалната дурална фуния, по-рядко - церебеларно-тенториална херния.
абсцеси на малкия мозък,като абсцеси с друга локализация, те имат същите симптоми на възпалителния процес (повишаване на телесната температура от субфебрилна до фебрилна, левкоцитоза с изместване на кръвната формула наляво, менингеалните симптоми са много по-чести). В цереброспиналната течност се открива повишено количество протеин и, като правило, умерена лимфоцитна плеоцитоза.
Трябва да се отбележи, че лумбалната пункция при съмнение за абсцеси на малкия мозък трябва да се извършва много внимателно, под контрола на мандрин с събиране на минимално количество цереброспинална течност, за да не се предизвика изместване на сливиците на малкия мозък и спиране на дишането.
DI. Заболотни, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева