Причини за исхемичен инсулт - информация по неврология

Най-важните причини за исхемичен инсулт: атеросклероза, артериална хипертония, особено тяхната комбинация.

Други важни причини включват:

сърдечни заболявания (сърдечен удар, сърдечни аритмии, клапни дефекти);
атеросклеротични лезии на аортата;
диабет;
коарктация на аортата;
съдово увреждане при системни заболявания (системен лупус еритематозус, периартериит);
цервикална остеохондроза.

Разпределяне на контролирани и неконтролирани причини за исхемичен инсулт; на първите може да се повлияе, на вторите не може, но трябва да се вземат предвид. Контролирани (регулируеми, модифицируеми) рискови фактори:

повишено кръвно налягане, рискът от инсулт се увеличава 3-5 пъти;
захарен диабет (рискът от инсулт се увеличава 1,5-3 пъти);
пушене;
злоупотребата с алкохол;
начин на живот (наднормено тегло, недохранване, стрес);
повишен холестерол;
предишен TIA, инсулт;
употреба на орални контрацептиви.

Неконтролирани (нерегулирани) причини за исхемичен инсулт:

възраст;
етаж;
наследствена склонност към инсулт.

Сред другите причини за исхемичен инсулт се разграничават следните патологични състояния:

дисекция (дисекция) на артериални стени;
васкулит с различна етиология;
моя-моя болест (болест на Нишимото-Такеучи-Кудо);
кръвни заболявания, характеризиращи се със склонност към тромбоза;
полицитемия (еритремия, болест на Wakez-Osler);
антифосфолипиден синдром;
мастна емболия и други редки видове емболия.

Когато е в пакет(дисекация) на стените на артериите засягат най-често вътрешните каротидни артерии. По-рядко е поражението на общите каротидни артерии, вертебралната артерия. При разслояване на съдовата стена се образуват пукнатини в интимата или средната мембрана на артерията, което води до запушване на съда от тромб или фалшив лумен.

Възпалителните лезии на артериите водят до запушване на лумена на съдовете и образуване на исхемично увреждане на мозъка. При артериит на Takayasu (синдром на аортната дъга, болест на Takayasu, неспецифичен аортоартериит) възниква хронично автоимунно възпаление на големи артерии, което се проявява с пролиферативни процеси в интимата, фиброза, белези и васкуларизация на средната мембрана, както и разкъсвания и дегенерация на еластичната мембрана, което води до артериална стеноза и образуване на тромби в тях. Особено често се засяга аортната дъга, нейните клонове на мястото на тяхното изхвърляне. При неспецифичен васкулит на ЦНС във възпалителния процес участват съдове с всякакъв размер, но по-често артериоли. Появата на изолиран васкулит на ЦНС често се свързва с вирусна инфекция (цитомегаловирусна инфекция, варицела, херпес), сифилис, бактериална кокова инфекция, лимфогрануломатоза и други заболявания. При нодозен периартериит (болест на Kussmaul-Meyer, нодозен периартериит) има системно увреждане на кръвоносните съдове, главно артерии с малък диаметър и артериоли, с образуването на плътни възли. При нодуларен периартериит е възможно увреждане на мозъка поради образуване на тромби. Гигантски клетъчен артериит (темпорален артериит) се характеризира с увреждане на артериите с голям диаметър.

Болестта My-my (болест на Nishimoto-Takeuchi-Kudo) се характеризира със стеноза или оклузия на вътрешните каротидни артерии (двустранни) и проксималнитетехните разклонения, както и базиларни артерии с възможно засягане на артериалния кръг на мозъка. Луменът на съда се стеснява поради отлагането на хиалинов материал по стените на артериите. Заболяването може да бъде наследствено или вродено и се наблюдава предимно при местните жители на Източна Азия. Протичането на заболяването е прогресивно, проявява се с признаци на DE, TIA, исхемични инсулти, епилептични припадъци, понякога кръвоизливи в мозъка, интратекално пространство.

При много заболявания на кръвта вискозитетът на кръвта се повишава, реологичните й свойства се нарушават, формените елементи на кръвта се променят. Всичко това допринася за тромбоза и е причина за исхемичен инсулт.

Полицитемията се характеризира с увеличаване на червените кръвни клетки, увеличаване на общия обем на кръвта. Обърнете внимание на промените в тръбните кости, черепа. При полицитемия са характерни проявите на CNMC и развитието на инсулт на фона им. Относителна полицитемия може да възникне при намаляване на BCC в резултат на дехидратация, диуретици и други причини. Вторичната полицитемия се развива с увеличаване на масата на еритроцитите поради хронична хипоксия, тумори на бъбреците или церебеларен хемангиобластом.

При антифосфолипидния синдром се откриват антитела срещу кардиолипин и лупус антикоагулант. Синдромът се среща предимно при млади жени и се проявява с артериална или венозна тромбоза и повтарящи се спонтанни аборти. Антифосфолипидният синдром може да бъде първичен и вторичен (със системни заболявания, вирусни, бактериални и паразитни заболявания, свързани с приема на лекарства: хинин, хинидин, фенитоин, валпроати, антибиотици).

Увеличаване на риска от образуване на тромби е възможно и при такива патологични състояния като наследствени нарушения на естественияинхибитори на коагулационни фактори и фибринолиза, тромбоцитопения (есенциална, хепарин-индуцирана), паранеопластични синдроми, нефротичен синдром и парапротеинемия.

Мастната емболия като причина за исхемичен инсулт може да възникне при фрактури на големи тръбести кости, травматизация на мастната тъкан и след хирургични операции. Газова (обикновено въздушна) емболия се развива при увреждане на големи вени, операции на белите дробове, пневмоторакс и в резултат на декомпресионна болест.