Регенеративен подход при лечението на множествена склероза
Довиждане: тежките фрактури могат да се лекуват без присадки
Ако се установи, че този метод, съчетаващ ултразвук, стволови клетки и генна терапия, е безопасен и ефективен за хората, тогава травматологията очаква революция.
Центърът за клетъчни технологии беше открит в Института по цитология на Руската академия на науките
Новият център е една от първите лаборатории в страната, които работят в съответствие с изискванията на новия закон за биомедицинските клетъчни продукти.
Човешката мазнина ще помогне при лечението на ставите
Учените предлагат да се използва апаратът Lipogems за лечение на костни заболявания, с помощта на който се изолират стволови клетки от мастната тъкан
Идентифицирани генетични маркери за стареене на стволови клетки
Разкрит е нов механизъм на хронологично стареене на стволови клетки от мастна тъкан, който е коренно различен от механизма на стареене на диференцирани клетки.
Терапията със стволови клетки възстановява плодовитостта на мишки
Стволовите клетки, взети от яйчниците на млади мишки, са имплантирани в стерилни по-възрастни мишки
Регенеративен подход при лечението на множествена склероза
Учени от изследователския институт Scripps (TSRI) откриха редица нови съединения, които могат да се използват за лечение на множествена склероза. За разлика от съществуващите лекарства, които потискат имунната система, тези съединения възстановяват популацията на олигодендроцитите, които от своя страна възстановяват нервните влакна, увредени от множествена склероза.
Едно от новооткритите съединения, лекарство за Паркинсон, наречено бензтропин, е доказано, че е много ефективно при лечение налечение на мишки със стандартен модел на множествена склероза (MS), както като самостоятелно лекарство, така и в комбинация със съществуващи лекарства за лечение на това заболяване.
„Ние сме много доволни от тези резултати и в момента обмисляме дизайна на първите клинични изпитвания“, казва д-р Люк Лейрсън, доцент по химия в TSRI, който ръководи проучването, което е докладвано в онлайн списание Nature.
Д-р Ларсън предупреждава, че бензтропинът е лекарство с дозозависими странични ефекти и неговата ефективност при лечението на пациенти с множествена склероза в безопасна доза все още не е доказана.
„Не можете да започнете да го използвате за лечение на множествена склероза, тоест не по предназначение“, предупреждава ученият.
Множествената склероза, автоимунно заболяване на главния и гръбначния мозък, в момента засяга повече от половин милион души в Северна Америка и Европа и повече от два милиона по света. Неговите точни причини са неизвестни, но се смята, че рискови фактори са определени инфекции и дефицит на витамин D. Заболяването е много по-разпространено от средното сред северноевропейците и се среща около два пъти по-често при жените, отколкото при мъжете.
При множествена склероза имунните Т-клетки нахлуват в горната част на гръбначния мозък и мозъка, причинявайки възпаление и евентуална загуба на изолиращата обвивка на нервните влакна, съставена от миелин. Загубата на миелинизирани нервни влакна ги прави неспособни да предават сигнали ефективно и с течение на времето те започват да се разграждат. Симптомите на заболяването включват слабост на крайниците, изтръпване и изтръпване, умора, проблеми със зрението, неясна реч, нарушение на паметта и депресия.
Съвременните терапии катокато бета-интерферон, са предназначени да потискат имунната атака, която демиелинизира нервните влакна, но тяхната ефективност не е достатъчно висока. В допълнение, те се характеризират със сериозни нежелани странични ефекти.
Д-р Ларсън и колегите му решават да подходят към лечението на МС от различен ъгъл и да се опитат да възстановят популацията на олигодендроцитите. Тези клетки поддържат здравословното състояние на миелиновите обвивки на нервните влакна и по принцип могат да ги възстановят след увреждане от множествена склероза. Но при МС броят на олигодендроцитите рязко намалява, което се свързва с „нежеланието“ на олигодендроцитните прогениторни клетки да се диференцират в зрели олигодендроцити. Причината за това поведение на клетките все още не е известна.
„Олигодендроцитните прогениторни клетки присъстват в прогресивната фаза на множествената склероза, но по неизвестни причини не узряват във функционални олигодендроцити“, обяснява д-р Ларсън.
Използвайки модерна лаборатория, управлявана от TSRI съвместно с Калифорнийския институт по регенеративна медицина и в сътрудничество с Калифорнийския институт за биомедицински изследвания, д-р Ларсън и колеги скринираха около 100 000 малки молекулни съединения за тези, които биха могли да индуцират диференциация на oli прогениторни клетки.
Няколко съединения са се доказали като добри индуктори на диференциация. Повечето от тях са съединения с неизвестна активност, но едно, бензтропин, вече е одобрено от FDA за лечение на болестта на Паркинсон.
В тези тестове бензтропинът не само показа способността да предотвратява развитието на множествена склероза, но и високаефективен, когато се използва след появата на симптомите, което на практика елиминира възможността от рецидив на заболяването. Въпреки че бензтропинът като отделно лекарство работи толкова добре, колкото и съществуващите лекарства, той също така показа забележителна способност да допълва бета-интерферон и финголимод (финголимод), два имуносупресора от първа линия.
По-нататъшен анализ потвърди, че бензтропинът има ефект върху заболяването чрез увеличаване на популацията от зрели олигодендроцити, които от своя страна възстановяват миелиновите обвивки на увредените нерви, дори в лицето на продължаваща имунна атака.
Известно е, че бензтропинът има няколко специфични ефекта върху мозъчните клетки, включително блокиране на активността на ацетилхолиновите и хистаминовите рецептори и повишаване на активността на допаминовите рецептори. Ларсън и колеги откриха доказателства, че това лекарство стимулира диференциацията на олигодендроцитни прогениторни клетки в зрели клетки главно чрез блокиране на М1 или М3 ацетилхолиновите рецептори на тези стволови клетки.
Д-р Ларсън и колегите му планират да проучат по-задълбочено механизма на действие на бензтропина и, ако е необходимо, да оптимизират неговата молекулярна структура.
„В допълнение, ние ще разгледаме някои от другите сравнително неизвестни молекули, които нашият скрининг идентифицира, за да видим дали някоя от тях има по-мощен клиничен потенциал от бензтропина“, казва Ларсън.
Източник: LifeSciencesToday Адаптирано от Нова стратегия за лечение на множествена склероза е обещаваща при мишки