Резюме Остър дифузен нефрит
Министерство на аграрната политика на Украйна
Харковска държавна ветеринарна академия
Резюме по темата:
"Остър дифузен нефрит"
ученик 12 гр. III курс FVM
1. Определение за болест.
4. Патологични изменения.
Остър дифузен нефрит(Nephritisacuta) - бързо възникващо възпаление на бъбреците с инфекциозно-алергичен характер с преобладаващо увреждане на гломерулните съдове и с преход на възпаление към интерстициалната тъкан; дегенеративни промени в епитела на тубулите не са изразени или се присъединяват едва по-късно.
Заболяването се среща при всички животни, но по-често при свинете и кучета, по-рядко при говеда и коне.
Остър нефрит може да възникне след възстановяване от инфекциозни заболявания (myt, шап, стрептококова инфекция, инфекциозна анемия на коне, заразна плевропневмония, лептоспироза), както и поради отравяне, настинки, наранявания и др.
Наред с мнението за нефрита като първично възпалително заболяване на бъбреците, причинено само от прякото действие на патогени и техните токсини върху бъбречната тъкан, редица изследователи предполагат, че алергичната реакция на организма е от решаващо значение в етиопатогенезата на нефрита.
Сенсибилизиращите причини могат да бъдат естеството на храненето, условията на околната среда и много други фактори. Значителна роля играе охлаждането, което причинява рефлексно нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците и променя хода на имунологичните реакции.
В допълнение, факторите, които нарушават бариерната функция на ендотела по време на нормалното кръвообращение в съдовия апарат на бъбреците, са от голямо значение за развитието на нефрит. Това действие допринася за забавянето и щетитегломерули на бъбреците с микроби и токсини. Тези фактори включват нефротоксини, метаболитни продукти, както и дразнещи вещества: терпентин, катран, издънки от иглолистни дървета, бреза, листа от елша, както и развален фураж и минерални торове, когато се консумират от животни.
Всичко това дава възможност да се разглежда острия нефрит като полиетиологично алергично заболяване.
Острият нефрит при животните е сложен и слабо разбран. Развитието на заболяването започва с промяна в реактивността на организма под въздействието на различни ендогенни и екзогенни фактори и се проявява с нарушение на нервната и ендокринната система, увреждане на съдовия апарат и промени в метаболизма. В същото време нервните окончания в бъбреците са първите, които възприемат необичайни дразнения, които могат да бъдат причинени от бактерии, преминаващи през съдовия апарат на бъбреците (обикновено стрептококи), токсини от инфекциозен и неинфекциозен произход (включително нефротоксини), метаболитни продукти, хормони и др. Трябва да се отбележи, че с развитието на дифузен нефрит има известно постоянно съответствие между силата на инфекциозния дразнене и реакция на тялото. Тежкият нефрит често се развива след лека инфекция или леко, краткотрайно охлаждане.
Под влияние на основното инфекциозно заболяване се образуват антитела срещу циркулиращите в кръвта микробни токсини или други протеинови тела. Възникващите взаимодействия антиген-антитяло предизвикват образуването на хистаминоподобни вещества и развитието на възпалителна реакция в бъбреците.
Патогенните импулси, възникващи в интерорецепторите на бъбреците, достигат до по-високите части на централната нервна система и драматично променят съотношението на процесите на възбуждане и инхибиране в кората на главния мозък, създавайки застойни огнища на дразнене, иливид доминиращ. Това може да доведе до продължителен вазоспазъм, както и до дистрофични процеси в органите. Продължителният спазъм на съдовете на гломерулния апарат на бъбреците в бъдеще понякога причинява парализа на този орган, което води до порьозност на съдовете.
Хуморалните фактори, излъчвани от засегнатия бъбрек, също играят роля при появата и развитието на нефрит, например под формата на ренин, който се образува в исхемичния бъбрек и води до повишаване на кръвното налягане. Някои изследователи смятат, че циркулиращите в кръвта токсини в момента на появата на заболяването причиняват дразнене на хипофизната система. Това увеличава производството на хормона на задния дял на хипофизата. което води до анурия, хипертония и хематурия.
По този начин началото на нефрита се проявява като функционално ангиоспастично заболяване с по-нататъшно развитие на морфологични промени.Увреждането на гломерулния апарат възниква поради фиксирането на антигена. През този период регулирането на водно-солевия метаболизъм от бъбреците е най-силно нарушено; повишена реабсорбция на вода и сол в тубулите;: (плътността на урината се увеличава). Значително увреждане на съдовата: стените на гломерулите води до намаляване на общата им филтрираща повърхност.Тежкото увреждане на съдовете причинява освобождаване на протеин през стената им и дори на еритроцити. Азотемията е лека, но делът на уреята в общия остатъчен азот (поради прекомерна реабсорбция на урея) обикновено е висок.
Натрупването в лумена на тубулите на голямо количество протеин, особено глобулини и фибриноген, и повишаване на киселинността на урината, което води до появата на цилиндроурия.Получилият се оток трябва да се разглежда като вид разтоварване на кръвообращението.подчертано; Ям антидиуретичен хормон.
Нарушенията на кръвообращението и сърдечната хипертрофия, които се развиват при остър нефрит поради спазъм на прекапилярните артерии, са зависими от хипертонията. Най-тежко промененото кръвообращение се развива при комбинация от хиперволемия (увеличени: кръвни маси) със спазъм на артериолите.
Поради развитата хиперволемия, хипертония и цереброваскуларен спазъм при кучета често се развива еклампсия.
Подкожната тъкан на корема на подбедрицата, главата и крайниците е едематозна. При тежки случаи на заболяването се наблюдава леко увеличение на обема на бъбреците; на повърхността на техния разрез се виждат променени гломерули под формата на сиви песъчинки и малки червени точки.
Капсулата се отстранява лесно. Хистологично в бъбрека. откриват остро възпаление на гломерулите, тяхното увеличение, хиперемия, натрупване на неутрофилни левкоцити по стените на капилярите. При синьо възпаление в капсулата се откриват коагулиран протеин, еритроцити, фибринови влакна и пролиферация на епителни клетки. Понякога има протеинова гранулирана и лека мастна дегенерация на извитите тубули и бримките на Хенле. Тубулите са стеснени,; те съдържат свободен протеинов ексудат, левкоцити, еритроцити, .: също единични цилиндри.
При остър нефрит се наблюдава фибринозен оток и некроза на съдовете на мозъка, черния дроб, далака, надбъбречните жлези и други органи. Понякога около подутите малки съдове се развива серозно възпаление. Такива промени често се отбелязват в сърдечния мускул.
В началото на заболяването апетитът намалява, животното е депресирано, температурата се повишава. Конят изпитва силно безпокойство поради болезненост в областта на бъбреците. Животното стои - с широко раздалечени или прибрани под корема крайници.
Понякога извива гърба си иопитва се да не се движи, тромав при движение.
Натискът върху областта на бъбреците и тяхното палпиране през ректума предизвиква безпокойство у животното. Появяват се подуване на корема, подутината, бедрата, клепачите, ларинкса и дори сакрума. Видимите лигавици са бледи. Има диспептични явления, повръщане (особено при кучета и прасета). Жаждата често се увеличава. 11 повишаване на кръвното налягане (при говеда до 210 mm Hg), хипертрофия и разширяване на лявата камера на сърцето, което се доказва от твърд, напрегнат или отслабен пулс и акцент на втория тон върху аортата; често се появява повишен диастолен тон, систоличен шум и приглушени тонове. При тежко болен пациент понякога се чува ритъмът на галоп.
Поради сърдечна слабост се развива застой на кръвта в тесен кръг, венозното налягане се повишава (понякога до 300 mm воден стълб и повече). Цианоза.
От страна на дихателните органи промените (задух, застойни влажни хрипове, понякога лека кашлица) са свързани главно с циркулаторна недостатъчност и натрупване на киселинни продукти в кръвта. Бронхит и бронхопневмония се откриват при болно животно, особено при наличие на треска и препълване на системата на малкия цирк с кръв.
При първите признаци на заболяването животното има чести позиви за уриниране. Бързо се развиват олигурия и понякога анурия. Урината е мътна, от светлочервено до кафяво, обикновено с висока плътност, съдържа много еритроцити, левкоцити, тубуларен епител, цилиндри и соли. Реакцията й често е кисела.
Острият нефрит се характеризира с краткотрайна екскреция на голямо количество протеин в урината, след което през bccio периода на заболяването протеинът се екскретира в незначително количество. Съдържанието на натриев хлорид в урината е значителнонамалена или не.
Кръвта се разрежда (съдържа голямо количество вода), плътността на цялата кръв и особено на серума е намалена. Съотношението серумен албумин-глобулин обикновено се променя в резултат на повишено съдържание на глобулини; количеството на остатъчния азот в кръвта при тежки случаи се увеличава до 500 и дори 1000 mg на 100 ml. Едновременно с повишаването на индикана в кръвта се появяват симптоми на азотемична уремия (сънливост, свиване на зеницата, пълен отказ от храна, повръщане, задух, сърбеж по кожата, хиперхидроза, конвулсивни потрепвания). Броят на еритроцитите и хемоглобинът намалява. Левкоцитната формула с нормален общ брой левкоцити може да се отклони към лимфоцитоза или моноцитоза (при кучета). В острия период на нефрит се отбелязва тромбоцитопения, която се заменя с посттромбоцитоза по време на възстановяване.