Спинален инсулт
Спиналният инсулт е остро нарушение на спиналното кръвообращение, което се проявява в три патоморфологични варианта - исхемия, кръвоизлив и тяхната комбинация.
Съдовите заболявания на гръбначния мозък са много по-чести, отколкото хората смятат. Известно е, че масата на човешкия мозък в средна възраст е около 1400 g, а на гръбначния мозък - 30 g, т.е. тегловно съотношение 47:1. Съотношението на честотата на съдовите заболявания на главния и гръбначния мозък е 4:1.
От основно значение за клинициста са данните за анатомията и физиологията на нервната и съдовата система. Наистина, докато лекарите получават информация, че гръбначният мозък се кръвоснабдява от една предна и две задни гръбначни артерии, които произхождат от вътречерепните отдели на гръбначните артерии и се движат по протежение на гръбначния мозък до крайната нишка без прекъсване, когато се открие инфаркт на гръбначния мозък, те търсят място на запушване по тези артерии. Обикновено не е възможно да се идентифицира локализацията на патологичния процес. Вярно е, че дори при тежки мозъчни инфаркти, често дори следсмъртните патолози не откриват зони на тромбоза на церебралните артерии.
Артериалната система на гръбначния мозък на горните цервикални сегменти започва от интракраниалната част на гръбначните артерии. По-голямата част от гръбначния мозък се кръвоснабдява от артерии, простиращи се от сегментните клонове на аортата и приближаващи се към нея заедно с гръбначните корени (аортен басейн). Броят на тези радикуло-медуларни артерии е малък и индивидуално променлив. Има два екстремни типични варианта на кръвоснабдяване: основно и свободно. С основното - храненето на торако-лумбо-сакралната част на гръбначния мозък се осигурява от една или две радикуло-медуларни артерии. С насипния тип такиваима много повече артерии (5-8). Най-голямата сред предните радикуло-медуларни артерии се нарича "голяма предна радикуло-медуларна артерия" или едноименното име "артерия на Адамкевич" (артерия на лумбалното удебеляване). Най-честото навлизане на тази артерия в гръбначния канал, заедно с един от корените (главно отляво). Предната спинална артерия понастоящем не се счита за независим съд, а е анастомотична верига от низходящи и възходящи клонове на радикуло-медуларните артерии. Същото важи и за задните гръбначни артерии, с единствената разлика, че броят на задните е значително по-голям, а диаметърът им винаги е по-малък.
Общата система за кръвоснабдяване на гръбначния мозък може да бъде представена като колекция от басейни от предни и задни радикуломедуларни артерии, разположени една над друга. Системата от предни радикуло-медуларни артерии захранва вентралната част на гръбначния мозък (4/5 от неговия диаметър) през сулкалните и потопяемите клонове на вазокорона.
На напречен разрез на всяко ниво на гръбначния мозък се разграничават три зони на съдово захранване. Централна зона - обхваща предния рог, сивата комисура, основите на задния рог и съседните области на предните и страничните връзки. Тази зона е басейнът на сулкалните и сулко-комиссуралните артерии.
Зоната на задните въжета и главите на задните рога определя дорзалния артериален басейн на перимедуларната мрежа от отделни задни радикуло-медуларни артерии.
Зоната на маргиналните участъци на предните и страничните връзки. Този басейн се образува от потопяемите клонове на съответните участъци на перимедуларната мрежа. Вентралната зона на периферния басейн получава кръв от кръговите клони на предната спинална артерия, а по-дорзалните области - от подобни клонове на задните спинални артерии.
По този начин основните притоци на кръв към гръбначния мозък са големите радикулоспинални артерии (радикуло-медуларни артерии). Броят им варира индивидуално от 3 до 5-8. Има две най-големи такива артерии: артерията на цервикалното удебеляване и артерията на лумбалното удебеляване. Последният е с епоним на Адамкевич, който е проучен подробно в края на миналия век. Клиничната сложност също е свързана с индивидуално много променливо ниво на навлизане в гръбначния канал на такива артерии. В същото време логиката на клиничното мислене на невролога при изследване на пациент с различни заболявания на гръбначния мозък изисква проверка на мястото на възможна оклузия на съда, захранващ гръбначния мозък, по протежение на съществуващия кръвен поток от аортата, по нейните сегментни клонове към гръбначния мозък.
Степента на исхемия на гръбначния мозък преди това беше оценена от тежестта на морфологичните промени в невроните. През последните години се използват различни хистохимични техники, позитронно-емисионна компютърна томография, спектроскопия и фини електроневрофизиологични изследвания. Клампирането на една или друга част от аортата продължава да бъде класически модел на експериментална миелоисхемия. Доказано е, че по време на исхемия дегенеративните промени в синапсите и другите невронни окончания се появяват след 30 минути. Дори при преходна миелоисхемия се откриват морфологични промени в интерневроните в пластини III-VII според Rexed и по-малко в пластина P. В зоната на исхемия се променя спектърът на свободните и пептидно свързаните аминокиселини. Обемът на плазмата и пропускливостта на съдовете на гръбначния мозък и гръбначните корени в дуралния сак са нарушени.
Известно е наличието на норадренергични нервни влакна в съдовете на гръбначния мозък. Въпреки това, ролята на симпатиковата нервна регулация на спиналното кръвообращение, както ии в мозъка, много скромно. Очевидно симпатиковата нервна система участва главно в регулацията на съдовия тонус. В същото време при остра експериментална травма се откриват спазми на сулкалните и сулкокомиссуралните артерии, последвани от хронично нарушение на кръвообращението в тях, което се проявява клинично с прогресиране на неврологичните симптоми в посттравматичния период. Постисхемичната хипергликемия, нарушената функция на калциевите канали в невроните на гръбначния мозък и аминокиселинния състав водят до повишени неврологични нарушения след исхемия.
Чист модел на експериментална миелоисхемия може да бъде възпроизведен с помощта на холестеролни емболи, когато холестеролова суспензия се инжектира в аортата. Кристалите на холестерола заличават лумена на предните и задните спинални артерии. Най-изразената исхемия се развива в този случай в предните рога и страничните връзки. Този модел на миелоисхемия не изисква анестезия и други наранявания на животното. Поради това се счита за предпочитан при изследване на ефективността на лекарствата за лечение на пациенти с миелоисхемия.
Визуализацията на съдовите лезии на гръбначния мозък във всички етапи на развитие на миелоисхемията през последните години стана възможна благодарение на въвеждането на ядрено-магнитен резонанс. В същото време диференциалната диагноза на естеството на интрамедуларните лезии не винаги е възможна дори с помощта на тези техники. Наскоро за първи път беше потвърдена корелация между хистопатологичната картина на исхемия на сивото и бялото вещество на гръбначния мозък (некроза, миеломалация и сингио промени) и данните от ядрено-магнитен резонанс.
При възрастни хора (от 56 до 74 години), сенилни (от 75 до 90 години) и столетници (над 90 години) съдовите заболявания на гръбначния мозък се срещат снарастваща честота. Все още не са известни точни епидемиологични данни. Анализът на нашите пациенти в тези възрастови групи потвърждава без съмнение, че практически всеки човек над 70-годишна възраст има симптоми на дисфункция на гръбначния мозък. Има широк спектър от етиологични и патогенетични фактори, водещи до промени във функцията на гръбначния мозък. Трябва да се има предвид, че до този възрастов период повече от половината неврони претърпяват естествена дегенерация поради апоптоза. Ако повече от две трети от невроните, присъстващи от раждането, се дегенерират, тогава се появяват клинични признаци на нарушение на тяхната функция. В случай на перинатална патология на нервната система (хипоксия, травма, инфекция и др.), Първоначалният брой на невроните намалява и естествената апоптоза води до клинично значимо намаляване на броя на тези неврони още в по-млада възраст (голяма група дегенеративни заболявания на нервната система, включително генетично обусловени). Допринасят за по-ранно нарушение на функцията на гръбначния мозък, прехвърлени невроинфекции, интоксикация и различни нарушения на метаболизма на невроните. Най-честият и универсален патогенетичен механизъм е хипоксията на невроните. Известно е, че невроните нямат способността да депозират хранителни вещества за своята жизнена дейност и затова се нуждаят от постоянна оксигенация. Всички патогенетични фактори, които водят до хипоксия на нервната тъкан, причиняват дисфункция на структурите на гръбначния мозък. Такива патогенетични фактори могат да бъдат класифицирани като вродени и придобити.
Сред вродените заболявания на съдовата система са малформации под формата на артериовенозни и артериални аневризми, телеангиектазия, ангиоматоза, както и стеноза (коарктация) и хипоплазия на аортата. Обикновено с такиванаследствена патология на съдовете, доставящи гръбначния мозък, клиничните прояви се развиват в млада и средна възраст (до напреднала възраст). Въпреки това, в отделни случаи е необходимо да се диагностицира малформация на гръбначните съдове при хора над 56 години. Според А.А. Скоромец (с компресия на коремната аорта на нивото на пъпа вляво, в рамките на 10-15 секунди се появява локална болка в гръбначния стълб или се появяват парестезии в долната половина на тялото) и симптом на венозен импулс според A.A. Skoromtsu (парестезия в краката или локална болка в гръбначния стълб в областта на малформацията се появява, когато долната празна вена се компресира през коремната стена на нивото на пъпа вдясно). Възможно е да се изясни структурата и локализацията на съдовата малформация в гръбначния мозък и гръбначния канал чрез селективна спинална ангиография. Малформацията на съдовете, захранващи гръбначния мозък, може да бъде локализирана както екстрадурално, така и субдурално. Клиничната картина в този случай зависи от много фактори и като цяло може да се развие по три начина:
- I - прояви, свързани с въздействието на самата малформация, например развитие на радикуларен синдром или хронична васкуларно-спинална недостатъчност със синдром на миелогенна интермитентна клаудикация или други неинсултни неврологични заболявания
- II - хеморагични инсулти: епидурален или субдурален хематом, субарахноиден спинален кръвоизлив, хематомиелия;
- III - исхемични спинални инсулти.
При артериовенозни аневризми в гръбначния канал гръбначният мозък страда не само от чисто компресивен ефект (подобен на тумор), но и поради венозна хипертония с нарушенаинтрамедуларна микроциркулация с развитието на хипоксично увреждане на структурите на гръбначния мозък, до неговия инфаркт. Съдовата малформация може да бъде локализирана на почти всяко ниво на гръбначния стълб и гръбначния мозък - от цервикалния до медуларния конус, както и паравертебрално, епидурално и интрадурално.
Понякога артерио-венозните множествени образувания в гръбначния стълб и гръбначния мозък са част от такива синдроми като Klippel-Trenaunay-Weber (гигантизъм на отделни части на тялото с хипер- и дисплазия на кръвоносните съдове: сегментна кожна ангиома с разширени вени на съответните долни или горни крайници, артерио-венозни аневризми, аплазия на 1 ребро, пигментни аномалии и др.) или P Endu -Ослер-Вебер. При интрамедуларна малформация на съдовете, т.нар. субакутен напречен некротизиращ миелит на Foix-Alajuanin с предхождащ сегментен пруритус. В първите фази на проява на съдова малформация клиничната картина обикновено се представя от преходни (ингермитиращи) гръбначни нарушения.
MRI и селективната спинална ангиография имат голяма диагностична стойност. Спиналната ангиография разкрива всички подробности за структурата на съдовата малформация, а магнитно-резонансната томография доста добре визуализира състоянието на самия гръбначен мозък, възможно е да се открие неговата постисхемична атрофия или хематомиелия.
Сред придобитите лезии на съдовата система на гръбначния мозък най-чести са атеросклерозата и нейните усложнения. Рядко се наблюдава васкулит (артериит, флебит). Атеросклеротичните промени са локализирани в стената на аортата, нейните сегментни клонове (интеркостални, лумбални, сакрални артерии), големи радикуломедуларни или перимедуларни артерии. Клинични и клинико-анатомичнипроучванията показват, че атеросклеротичните лезии на съдовата стена са най-изразени в стените на аортата и значително намаляват по честота и тежест в дисталните части на артериалната мрежа, захранваща гръбначния мозък.
Атеросклеротичните съдови промени са постоянни, но клиничните симптоми често първоначално имат интермитентно протичане. Декомпенсация на цереброспиналния кръвоток възниква, когато кръвното налягане варира в двете посоки. Миелоисхемията на лумбосакралните сегменти може да възникне поради нарушение на общата хемодинамика на фона на артериална гинотензия, когато максималното кръвно налягане е под 90 mm Hg. Изкуство. От литературата е известно, че миелоисхемията се развива, когато кръвното налягане спадне под 55 mm Hg. Изкуство. и с намаляване на скоростта на кръвния поток под 40 ml/kg на минута. По-често нарушаването на компенсацията на гръбначния кръвообращение възниква при рязко повишаване на кръвното налягане над 190-200 mm Hg. Изкуство. При една трета от пациентите има комбинация от миелоисхемия с исхемия в мозъка. Ето защо, когато се анализира клиничната картина при пациенти с хипертонични кризи, трябва да се има предвид възможността за поява на лезии както в главния, така и в гръбначния мозък.
Важни патогенетични фактори на миелоисхемията са дегенеративно-дистрофичните лезии на гръбначния стълб (деформираща спондилоза, деформираща спондилартроза, дискова остеохондроза, дискова херния, хормонална спондилопатия) и неговите наранявания. Почти всички пациенти в сенилна възраст имат конкурентна комбинация от съдова атеросклероза и спондилогени ефекти върху тях. Допринасящи фактори за развитието на миелоисхемия често са диабет и алкохолна интоксикация.
Ятрогенна миелоисхемия, наблюдавана по време на аортография(холестеролови емболи се появяват в съдовете на гръбначния мозък поради екскориация на атероматозна плака от върха на катетъра в аортата), при извършване на епидурална анестезия за облекчаване на болката по време на хирургични интервенции на органите на коремната кухина и малкия таз, включително отстраняване на аденом на простатата; при операции на гръбначния стълб и паравертебралната зона, както и при груби манипулации при мануална терапия и др.
Изд. проф. А. Скоромец
„Гръбначен инсулт“ и други статии от Наръчника по неврология