Теория на мускулната контракция и релаксация
При произволна вътрешна команда свиването на човешкия мускул започва след 50 ms. През това време двигателната команда се предава от CBP към моторните неврони на гръбначния мозък и по двигателните влакна към мускула. Приближавайки се до мускула, процесът на възбуждане трябва да преодолее нервно-мускулния синапс с помощта на медиатор, което отнема 0,5 ms. Посредникът е ACH, който коп. в синаптичните везикули в пресинаптичната част на синапса. Нервният импулс предизвиква движението на синаптичните везикули към пресинаптичната мембрана, тяхното изпразване и освобождаването на медиатора в синаптичната цепнатина. Действието на ACh върху постсинаптичната мембрана е краткотрайно, след което се разрушава от ацетилхолинестеразата до оцетна киселина и холин. Докато се изразходва, резервите на ACh непрекъснато се попълват чрез неговия синтез в пресинаптичната мембрана. Но при много чести и продължителни импулси на моторния неврон, консумацията на ACh надвишава неговото попълване и чувствителността на постсинаптичната мембрана към неговото действие намалява, в резултат на което се нарушава провеждането на възбуждане през нервно-мускулния синапс. Медиаторът, освободен в синаптичната цепнатина, се прикрепя към рецепторите на постсинаптичната мембрана и причинява явления на деполяризация в нея. Малко подпрагово дразнене причинява само локално възбуждане или краен потенциал с малка амплитуда (EPP). При достатъчна честота на нервните импулси PEP достига прагова стойност и върху мускулната мембрана се развива мускулен потенциал за действие. Той се разпространява по повърхността на мускулното влакно и навлиза в напречните тубули във влакното. Чрез увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани потенциалът на действие предизвиква освобождаване на Ca2+ йони от резервоарите и тубулите на саркоплазмения ретикулум, които проникват в миофибрилите, към свързващите центрове на тези йони върху молекулитеактин. Под въздействието на Са2+ дългите молекули на тропомиозина се завъртат по оста и се скриват в жлебовете между сферичните актинови молекули, отваряйки местата на прикрепване на миозиновите глави към актина. Така се образуват напречни мостове между актин и миозин. В този случай миозиновите глави извършват гребни движения, осигурявайки плъзгането на актинови нишки по протежение на миозиновите нишки от двата края на саркомера към неговия център, т.е. механична реакция на мускулните влакна. Енергията на гребното движение на един мост създава изместване от 1% от дължината на актинова нишка. За по-нататъшно плъзгане на контрактилните протеини един спрямо друг, мостовете между актин и миозин трябва да се разпаднат и да се образуват отново на следващото Ca2+ място на свързване. Този процес възниква в резултат на активирането на миозиновите молекули в този момент. Миозинът придобива свойствата на ензима АТФ-аза, който предизвиква разграждането на АТФ. Енергията, освободена при разграждането на АТФ, води до разрушаване на съществуващи мостове и образуване на нови мостове в присъствието на Ca2+ в следващия участък на актиновия филамент. В резултат на повтарянето на такива процеси на многократно образуване и разпадане на мостове, дължината на отделните саркомери и цялото мускулно влакно като цяло се намалява. Максималната концентрация на калций в миофибрилата се достига вече 3 ms след появата на потенциала за действие в напречните тубули, а максималното напрежение на мускулните влакна се достига след 20 ms. Целият процес от появата на потенциал на мускулно действие до свиването на мускулните влакна се нарича електромеханично свързване. В резултат на свиването на мускулните влакна актинът и миозинът се разпределят по-равномерно в саркомера и напречната набразденост на мускула, видима под микроскопа, изчезва. Отпускането на мускулните влакна е свързано с работата на специален механизъм - "калцийпомпа, която изпомпва Ca2+ йони от миофибрилите обратно в тубулите на саркоплазмения ретикулум.АТФ енергията също се изразходва за това.Така мускулната контракция и релаксация е поредица от процеси, които се развиват в следната последователност: стимул -> възникване на потенциал за действие -> образуване на напречни мостове и "плъзгане" на актинови нишки по миозиновите нишки - > свиване на миофибрили -> намаляване на концентрацията на Ca ++ йони поради работата на калциевата помпа -> пространствена промяна в протеините на контрактилната система -> релаксация на миофибрилите
Хипофиза
При редица видове бозайници (но не всички) пролактинът има ефект и върху поддържането на съществуването на жълтото тяло и върху активността на това образувание. В тази връзка възниква второто име на този хормон - лутеинизиращ хормон (LH). Този хормон инхибира секрецията на FSH, при мъжете причинява растежа на простатната жлеза, семенните везикули, секрецията на семенна течност, т.е. участва в регулирането на репродуктивната функция. Пролактинът има и метаболитен ефект, като участва в регулацията на метаболизма на мазнините и има хипергликемичен (диабетогенен) ефект. Меланоцит-стимулиращ хормон (MSH, меланотропин), основната функция на MSH е да стимулира биосинтезата на кожен пигмент меланин, както и да увеличи размера и броя на пигментните клетки. Действието на MSH при риби, земноводни и влечуги е да увеличи пигментацията на кожата поради дисперсията на меланин в пигментните клетки (меланофори или меланоцити). Промените в цвета на кожата имат значителна защитна стойност,тъй като животното може да има цвят, близък до цвета на околната среда. При бозайниците MSH участва в сезонните промени в пигментацията на кожата и козината; този хормон също може да повлияе на възбудимостта на нервната система и да участва в генезиса на положителните емоции. Тъй като меланинът е антиоксидант, който инхибира липидната пероксидация, MSH може да се счита за защитен хормон, който предпазва невроните от свръхвъзбуждане и увреждане от реактивни кислородни метаболити.
Всички хормони на хипофизата имат положителен ефект върху растежа, диференциацията, имунната активност на имунокомпетентните клетки и органи.
Хормони на щитовидната жлеза
Щитовидната жлеза се образува от издатина на вентралната стена на фаринкса между I и II хрилни джобове. Основната характеристика на щитовидната жлеза, която присъства при всички гръбначни животни, е способността на епитела на нейните фоликули да абсорбира йод от околната среда и в комбинация с аминокиселината тирозин да синтезира йодсъдържащи хормони на щитовидната жлеза: три- и тетрайодтиронини. В щитовидната жлеза под действието на тиреостимулиращия хормон се произвеждат два хормона: тетрайодтиронин (тироксин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Трийодтиронинът се произвежда в по-малки количества от тетрайодтиронина, но значително го надвишава по активност. Трийодтиронинът и тетрайодтиронинът имат приблизително същия ефект, но активността на Т3 е почти пет пъти по-висока от тази на Т4. Ефектите на Т4 се развиват за по-дълъг латентен период; той може да се преобразува в тялото в Т3 чрез дейодиране. В тази връзка се предполага, че Т4 може да е прохормон. Хормоните на щитовидната жлеза имат широк спектър на действие. Основните им ефекти са повлияване на различни метаболитни процеси, растеж и развитие, участват и в адаптивни реакции.Най-изразен ефект на Т3и Т4 за енергийния метаболизъм. При липса на хормони на щитовидната жлеза скоростта на метаболитните процеси намалява; с техния излишък, основният метаболизъм в покой може почти да се удвои в сравнение с нормата. Хормоните действат чрез индуциране на ензимен синтез, Na, K-ATPase и активиране на ензими на митохондриалния респираторен цикъл, които увеличават протеиновия синтез и окисляването на мазнини и въглехидрати. По този начин хормоните на щитовидната жлеза действат върху различни аспекти на метаболизма. При различни животни тяхната роля в регулирането на минералния метаболизъм е ясно доказана. По този начин тироксинът допринася за запазването на електролитния градиент между екстра- и вътреклетъчната среда. Показана е ролята на тиреоидните хормони в метаболизма на калций и магнезий. Йодотирониновите рецептори са локализирани вътреклетъчно, което осигурява хормонални ефекти на ниво ядрен хроматин и митохондрии. Хормоните активират генната експресия на редица витамини, контрактилни протеини, Na, K-ATPase и ензими на дихателния цикъл. През порите на тази помпа глюкозата, кислородът и някои аминокиселини се транспортират в клетката. По този начин йодсъдържащите хормони активират навлизането на окислителен субстрат и окислител в клетката, както и ензимно стимулират самия процес на дишане. Това обуславя участието на хормоните в регулацията на енергийния метаболизъм, както и енергоемки реакции: митоза и мейоза в процеса на гаметогенеза, тонус на скелетната мускулатура и контрактилна термогенеза (треперене), увеличаване на силата на сърдечните контракции, повишаване на възбудимостта на централната нервна система и генезис на отрицателни емоции, сексуално и терморегулаторно поведение, метаморфози (при нисши гръбначни и насекоми). ts). Това обуславя появата при хипо- и хипертиреоидизъм на съответните психози, нарушения на съня, паметта, вниманието, репродуктивната и двигателната активност. Хормоните на щитовидната жлеза имат стимулиращ ефект върху процеситеметаморфоза, която е най-ясно показана при земноводните. Когато поповите лъжички на жаба се поставят във вода, която не съдържа йод, метаморфоза не настъпва; добавянето на йод или хормони на щитовидната жлеза води до осъществяване на метаморфоза и развитие на организма във възрастни форми. Тиреоидектомията е придружена от забавяне на развитието на половите жлези, което показва необходимостта от хормони на щитовидната жлеза за нормална сексуална функция. Те са от голямо значение за сезонните адаптации при различни животни. При прилагане на адаптивни промени в тялото тиреоидните хормони действат заедно с други хормони, предимно с глюкокортикоиди. Действието на Т3 и Т4 също така повишава чувствителността на тъканите към катехоламини; те засилват гликогенолитичното и хипергликемичното действие на катехоламините. Хормоните на щитовидната жлеза имат сенсибилизиращ или разрешаващ ефект върху редица процеси. Т3 и Т4 участват в регулирането на освобождаването на глюкокортикоиди от надбъбречните жлези, растежен хормон от аденохипофизата. Тироксинът стимулира цялостния растеж на тялото, така че неговият дефицит може да доведе до нанизъм. Ролята на хормоните на щитовидната жлеза се вижда най-ясно при младите животни. Липсата на тези хормони е придружена от нарушение на състоянието на нервната система, забавяне на растежа и развитието. При хората с липса на хормони в ембрионалния период се наблюдава тежка умствена изостаналост. Хормоните на щитовидната жлеза играят важна роля в регулирането на жизнените функции на организма, промяната в нивото им води до тежки патологични състояния. Дълго известният синдром на дифузна токсична гуша (болест на Basedow, болест на Graves) възниква от образуването (очевидно в тимуса) на дългодействащ тиреоиден стимулант, който има свойствата на TSH. Неговото освобождаване не е възпрепятстваночрез механизъм на отрицателна обратна връзка и следователно стимулира производството на тиреоидни хормони за неопределено време. Този стимулант нарушава имунологичните процеси в организма, поради което Базедовата болест се счита за автоимунно заболяване.