Тъканна анемия (исхемия) 1965 Alpern D
Тъканна анемия (исхемия)
Локалната анемия или исхемия 1 енамалено кръвоснабдяване на която и да е тъканна област поради отслабване или спиране на притока на кръв към нея през артериите. Кръвното налягане в артерията под обструкцията спада поради намаляване на нейното кръвоснабдяване.
1 (От гръцките думи: ischo - сдържам се и aima - кръв.)
Такова понижение на кръвното налягане може да се докаже при изследване на налягането в бедрената артерия (фиг. 52). Ако стегнете съда над канюлата, поставена в артерията, можете да наблюдавате спад на кръвното налягане, който обаче не достига нула. След известно време кривата на кръвното налягане леко се повишава, на нея се появяват дори дихателни и пулсови вълни. Последното се обяснява с рефлексно развиваща се колатерална хиперемия по клоните, анастомозиращи с основния артериален ствол. Във феморалната вена кръвното налягане не се променя.
Има няколко вида исхемия поради причините за възникване.
1.Компресионна исхемия от компресия на аферентната артерияили тъканно място. Може да бъде причинено от лигиране на артерия, прилагане на турникет, компресия на съда от нарастващ тумор, белег или чуждо тяло.
2. Исхемия отзапушване на аферентния артериален съд(тромб, ембол) илиоблитерация, т.е. затваряне на лумена на съда поради патологични промени в стената (например при възпалително развитие на интимата).
3.Невротична(илиспастична)исхемиявъзниква поради рефлекторен вазоспазъм (ангиоспазъм) от дразненесъдосвиващ апарат. Като дразнители, които причиняват ангиоспазъм, може да има студено действие върху повърхността на тялото, тежка травма, някои отрови, като ерготин. Може да се наблюдава рязка вазоконстрикция и тежка исхемия в ухото на заека по време на дразнене от съответната страна на симпатиковия цервикален нерв или централния край на прекъснатия седалищен нерв.
Ангиоспастична исхемия, причинена от дразнене на вазомоторните центрове в мозъка. Понякога се проявява под формата на симетричен спазъм на адукторните артерии в различни части на тялото. По-специално, неврогенният вазоспазъм изглежда е в основата на увреждане на крайниците при спонтанна гангрена и ангиоспазъм на коронарните съдове. Избледняването на лицето от силен ефект (например страх) също е следствие от рефлексно предизвикано дразнене на вазоконстрикторния апарат на лицевите съдове. Появата на рефлексна исхемия е възможна при силен приток на кръв към друга част на тялото (колатерална исхемия). Пример за това е церебрална исхемия от рязко разширяване на съдовете на коремната кухина и силен отлив на кръв към коремните органи.
Феноменът на колатерална исхемия може да се наблюдава в следния експеримент. Прави се страничен разрез на корема на жабата, разкрива се граничният симпатичен ствол, открива се методът на сливане на дясната и лявата аорта, a. intestinalis и три нервни клона, преминаващи от граничния ствол до a. intestinalis. След изрязване на тези клони се наблюдава преразпределение на кръвта. Съдовете на мезентериума и коремните органи се препълват с кръв (поради пресичане на вазоконстриктори), съдовете на езика и плувната мембрана се стесняват. Тук идва колатералната исхемия.
Исхемията се характеризира с: 1) побеляване на тъканите или загуба на нормалнотооцветяване; 2) охлаждането му; 3) намаляване на обема на исхемичната област поради намаляване на кръвоснабдяването; 4) метаболитни нарушения, което от своя страна е причина за появата на дистрофия до некроза; 5) дисфункция на органа; особено значителни промени са причинени от исхемия в централната нервна система (пареза и парализа); 6) болка, изтръпване, изтръпване, "настръхване", сърбеж и редица други явления, в зависимост от мястото на развитие и степента на исхемия.
Исхемията често завършва с възстановяване на функцията на засегнатата тъкан (дори ако има обструкция в артериалното легло). Благоприятният изход зависи от степента на развитие наколатералното кръвообращение, което има компенсаторен характер. Колкото по-бързо се развива колатералното кръвообращение, толкова по-малка е опасността за тъканта. Поради колатералното кръвообращение вече 3-4 дни след лигирането дори на брахиалната артерия се появява слаб пулс в радиалната артерия. Особено опасна исхемия от запушване или спазъм на съдове, които нямат достатъчно развити странични клони, като малки съдове на мозъка, коронарни артерии на сърцето, бъбречни артерии, артерии на далака.
Колатералната циркулация се установява поради факта, че кръвното налягане пада под препятствието в съда и в резултат на това кръвта от горните части на съдовото легло се втурва по колатералите към подлежащите части (фиг. 53).
От горната диаграма можете да видите как се развива страничното кръвообращение. При нормални условия кръв
в незначително количество протича през артериалните анастомози, тъй като разликата в налягането между a и b е многонезначителен. Запушването на съда в S причинява спад на кръвното налягане под b и повишаване на a поради запушване на кръвния поток. Разликата в кръвното налягане между a и b се увеличава значително и кръвният поток се насочва през анастомозата. Дясната страна на диаграмата илюстрира подобно явление: над препятствието S в съд А кръвното налягане се повишава. От това съседните съдове, по-специално В, преливат с кръв и тъй като кръвното налягане в съд А пада под препятствието, кръвта се втурва по анастомозата ab. Разширяването на страничните пътища поради запушване на главния ствол може да бъде продължително и значително изразено. В същото време структурата на артериолите често се променя - развива се разширяване на лумена и удебеляване на стените.
В механизма на развитие на колатералната циркулация важна роля играе рефлекторното дразнене на колатералите от онези продукти, които се образуват в тъканите по време на исхемия.
За развитието на колатералите голямо значение има и състоянието на съдовите стени. Склерозираната, калцифицирана стена е по-малко способна да се разширява и в същото време колатералното кръвообращение се развива по-лошо. От съществено значение за установяването на колатералното кръвообращение е състоянието на сърдечната дейност, от което зависи изтласкването на кръвта през колатералите. Отслабването на дейността на сърцето затруднява движението на кръвта през колатералите.
Когато една артерия е блокирана и колатералното кръвообращение е ограничено, настъпва тъканна некроза, наречена инфаркт 1 . Обикновено инфарктът има формата на конус, чиято основа е обърната към повърхността на органа. На напречен разрез инфарктът има формата на клин или триъгълник.
1 (От латинската дума infarcire - неща, неща.)
Сърдечни удари могат да възникнат поради продължителен съдов спазъм, например инфарктмиокард може да възникне на базата на продължителен спазъм на коронарните артерии.
Инфарктът в повечето случаи има блед цвят -бял инфаркт. Това се дължи на факта, че появата на исхемия на тъканно място рефлексивно предизвиква спазъм на съдовете на това и околните тъканни места и води до изместване на кръвта в кървената област по протежение на анастомозите. Най-често бял инфаркт се образува на места, където това се улеснява от липсата на развити колатерали, например в далака, бъбреците, сърцето и мозъка. Експериментално, образуването на бял инфаркт може да бъде предизвикано в бъбрек на заек чрез лигиране на клон на бъбречната артерия. Доста често кръвоизливът се присъединява към некроза, като в същото време се получава така наречениятхеморагичен инфаркт(фиг. 54). Най-често такъв инфаркт възниква в белите дробове. Развитието на хеморагичен инфаркт се обяснява с факта, че при затваряне на артерията малките колатерали се преливат с кръв поради спадане на кръвното налягане в исхемичната зона. Но налягането в тях все още не е достатъчно, за да възстанови кръвообращението. В резултат на това възниква застой, чиято поява се улеснява от стагнация в изходните вени, например със слабост на сърдечната дейност. Поради недохранване и дистрофични промени в стената на кръвоносните съдове се увеличава тяхната пропускливост, освобождаването на еритроцити и запълването им с мъртва тъкан.
Обикновено инфарктите, както белите, така и особено хеморагичните, се разрешават, което е придружено отобразуване на белег на съединителната тъкан. Но под въздействието на протеолитични ензими може да настъпи смекчаване на асептичен инфаркт.
Един от неблагоприятните резултати е инфекция на инфаркт (например от проникване на инфекция отвън или в резултат на инфекция на емболия), придружена от гнойно сливане; често оттук инфекцията се разпространява в цялото тяло.