Вирусен енцефалит - Информационно - медицински порталЧелябинск
Вирусният енцефалит е остро инфекциозно възпаление на мозъка, причинено от прякото действие на патогена (първичен енцефалит) или възпалителна реакция, която се развива в отговор на проникването на вируса в тялото (вторичен енцефалит). Заболяването е придружено от лезии на менингите, гръбначния мозък и периферните нерви. В повечето случаи първичният вирусен енцефалит е рядко усложнение на генерализирана вирусна инфекция (херпетична, ентеровирусна, заушка). Вторичният енцефалит обикновено се причинява от имунологични механизми (реакция на свръхчувствителност) и се развива 2-12 дни след първичната вирусна инфекция.
Етиология.
Патогени - HSV тип 1 и 2, вирус на Epstein-Barr, вирус на херпес зостер, грипен вирус, аденовируси, вирус на паротит, ентеровируси (по-често Coxsackie група B вируси), цитомегаловирус, вирус на морбили, вирус на рубеола, BIC, вирус на Denge, вирус на калифорнийски енцефалит, вирус на японски енцефалит B, вирус на кърлежов енцефалит (тогавирус), Mur вирус на енцефалита на лъчевата долина, арбовируси, вирус на бяс.
Епидемиология В зависимост от биологията на патогена, резервоар и носители са болни хора, различни членестоноги. Епидемиологията на векторните инфекции включва допълнителен резервоар - животни и птици. Заразяването на човек става по въздушно-капков, контактен, фекално-орален, полов път, трансмисивно или чрез консумация на замърсено мляко Пикът на трансмисивния енцефалит е пролетта, лятото; пикът на ентеровирусните инфекции е втората половина на лятото. През пролетта най-често се наблюдава енцефалит, причинен от вирусите на паротит и варицела. Повечето други вирусни енцефалитисезонността не е изразена.
Патология
Преобладава периваскуларното възпаление
Подуване и дегенеративни промени в нервните елементи
Патологичните находки варират в зависимост от етиологията
При херпетичен енцефалит се откриват тела на Каудри тип А.
С поражението на HSV-2, некроза в сивото и бялото вещество на мозъка, главно в кората на темпоралните лобове
При цитомегаловирусна етиология първо се появяват възпаление и фокална некроза, след това фиброза и калцификация. Области на локализация в мозъка - епендима и субепендимална зона на вентрикулите. Понякога се откриват патогномонични гигантски клетки с ядрени включвания (клетка на окото на бухал), по-често те се намират в епителната тъкан
При бяс в мозъка, конюнктивата, кожата на основата на шията се откриват тела на Негри.
Неспецифичните симптоми (неразположение, треска, хрема) могат да предшестват появата на неврологични симптоми.
След това се присъединяват главоболие, гадене и повръщане, фотофобия, нарушения на съзнанието (кома), конвулсии, фокални неврологични симптоми.
Прогресията на заболяването е променлива (от фулминантно до доста бавно). Засягането на менингите се проявява с главоболие и менингеални симптоми (скован врат, положителни симптоми на Koernig и Brudzynski).При вътрематочна инфекция често се засягат други органи (бели дробове, черен дроб, бъбреци).
Симптомите варират в зависимост от етиологията
При варицела енцефалит са типични церебеларни и вестибуларни нарушения: нестабилна походка, треперене на главата, нистагъм, скандирана реч, преднамерен тремор, затруднено извършване на координационни тестове; симптомимогат да бъдат едностранни или двустранни
При кърлежов, епидемичен и HSV-1 енцефалит често се засягат черепните нерви.
Лабораторни изследвания
При общи и биохимични кръвни изследвания не се откриват специфични промени.
Изследване на CSF (лумбална пункция)
Броят на левкоцитите обикновено се увеличава (0,01-0,1x109 / l), но може да бъде нормален, особено при нарушен имунитет; в ранните етапи преобладават неутрофилите, след това лимфоцитите
При херпетичен енцефалит се отбелязва увеличение на броя на червените кръвни клетки
Съдържанието на протеин е нормално или умерено повишено
Нивата на глюкозата са нормални или умерено ниски
Възможна опалесценция на CSF
Терапията с глюкокортикоидни хормони може да изкриви резултатите от CSF.4 Резултатите от CSF може да са нормални при имунокомпрометирани пациенти.
Специални изследвания
ЛЕЧЕНИЕ
Водещи тактики
Поддържане на функциите на дишането и кръвообращението
Облекчаване на мозъчен оток по време на неговото развитие (хипервентилация, осмотични диуретици)
Антиконвулсанти - по показания
Навременно откриване на възможен синдром на неадекватна секреция на ADH.
Лекарствена терапия
Лекарства по избор
Ацикловир (интравенозно капково за възрастни по 10 mg/kg на всеки 8 часа, за деца от 3 месеца до 12 години по 5 mg/kg/ден [250 mg/m2 телесна повърхност/ден]) за най-малко 10 дни - с херпесна инфекция. Лечението трябва да започне в ранните стадии на заболяването.
Ribavirin (ribamidil) IV 2 g, след това 1 g на всеки 6 часа в продължение на 4 дни, след това 0,5 g на всеки 8 часа в продължение на 6 дни за арбовируси.
При енцефалити с друга етиология, специфичниантивирусно лечение не е разработено.
поддържаща терапия.
Предпазни мерки
Ацикловир може да причини чернодробна дисфункция, потискане на хемопоезата на костния мозък, бъбречна недостатъчност, флебит на мястото на инжектиране, кожен обрив
За предотвратяване на нефротоксичния ефект ацикловир трябва да се прилага чрез интравенозна инфузия за 1 час.В случай на нарушена бъбречна функция дозата на ацикловир се намалява
Основният страничен ефект на рибавирин е хемолизата на червените кръвни клетки.
Лекарствени взаимодействия.Комбинацията на ацикловир с лекарства, които имат нефротоксичен ефект, повишава риска от увреждане на бъбреците.
Усложненията варират според етиологията. Сред всички вирусни енцефалити, най-високата заболеваемост и смъртност се регистрират при херпетичен енцефалит (без лечение смъртността е 70%, по-малко от 5% от оцелелите пациенти нямат отклонения в неврологичния статус).
Прогнозата на заболяването често е трудна за прогнозиране в зависимост от етиологичния агент (тежка с HSV, по-благоприятна с варицела енцефалит). При херпесна инфекция прогнозата зависи от времето на започване на лечението (терапията е по-ефективна, ако започне преди развитието на кома).
Възрастови характеристики
Бременност. Рискът от инфекция на новородено по време на раждане по естествен път с първична лезия на бременна жена с HSV-2 е 40%; рискът се намалява до 3-5% при рецидив на генитален херпес. Възможна вътрематочна инфекция на плода с ентеровируси.
Превенция. Използване на подходящи репеленти. Предоставяне на информация за болестите и начините на тяхното предаване на хората, пътуващи до ендемични огнища.