МИ, ангина пекторис - Информационна страница

Информация - Медицина, физическо възпитание, здравеопазване

Други материали по темата Медицина, физическо възпитание, здравеопазване

ленено миотропно действие; неселективните бета-блокери намаляват сърдечния дебит и миокардната кислородна консумация. Терапията трябва да бъде продължителна, в продължение на много месеци. Ако лечението бъде спряно внезапно, стенокардията става нестабилна, може да настъпи миокарден инфаркт или смърт.

Анаприлин(Обзидан, Индерал, Пропранолол)таб.O,O1 и O,O4; усилвател 0,1% 1,0. има кратък полуживот, така че лекарството се разпределя през целия ден (продължителност на действие 4 часа). Дневна доза 4O-6O mg. Максималният ефект настъпва след 1 час, затова приемайте един час преди очакваното натоварване, на празен стомах. Противопоказан при бронхиална астма, тежка брадикардия, ритъмни и проводни нарушения.

Талинололдраже 50 mg; усилвател 10 мг. Той е кардиоселективен бета-блокер, тъй като не засяга бета-2 рецепторите на бронхиалния апарат. Има антиаритмично действие. Противопоказан само при нарушение на проводимостта. Вътре 1-3 дражета * 3 пъти на ден.

Противопоказание за назначаването на бета-блокери също е сърдечна недостатъчност, т.к. лекарствата имат отрицателен инотропен ефект. Препоръчително е бета-блокерите да се комбинират с дългодействащи нитрати, което дава положителен ефект в 80% от случаите. В допълнение, такава терапия води до подобряване на хода на ангина пекторис.

4.Лекарства, които отслабват адренергичния ефект върху сърцето.

Амиодарон (кордарон)табл.0.2; усилвател 150 mg. Предписва се от натоварваща доза от 200 mg * 3 пъти на ден (за постигане на ефект на насищане), след което преминават към поддържащадоза от 200 mg на ден. Има антиаритмично действие, повишава коронарния кръвоток. Противопоказан при брадикардия, проводни нарушения и бронхиална астма.

5. Ако ангина пекторис е придружена от сърдечна недостатъчност, тогава се предписватсърдечни гликозиди, което води до по-икономична консумация на кислород от миокарда.

6.Антихипоксанти: GLIO-6 (glio-siz), 100 mg капсули; усилвател 100 mg. Предизвиква активирането на анаеробните процеси в миокарда и инхибира аеробните, т.е. прехвърля метаболизма на миокарда по по-икономичен път.

Retabolil5% 1,5 в масло веднъж седмично IM.

Безболезнено1% 1,0 в масло - “ -

Nerabol(метандростенолон) табл. 0,001 и 0,05.

Калиев оротаттабл. О 5.

8.Антибрадикининови агенти:

Продектин (пармидин, ангинин)табл. Намалява реакцията към брадикинин, забавя агрегацията на тромбоцитите. Дайте за дълго време.

9.Антитироидни лекарства: с проявата на бета-блокери се използват изключително рядко.

Мерказолил0,005 * 3 пъти на ден.

В допълнение към медикаментозното лечение се прилага хирургично лечение - директна миокардна реваскуларизация. Индикация: тежка ангина пекторис, неподлежаща на медикаментозно лечение Използват се и физически упражнения, които допринасят за образуването на колатерали, подобряват толерантността на миокарда към натоварване. Също така откажете пушенето, отслабнете.

.1O. В остра ситуация се използват антикоагуланти:Курантил,Аспирин,Хепарин.

Инфарктът на миокарда е ограничена некроза на сърдечния мускул. Некрозата в повечето случаи е коронарогенна или исхемична. По-рядко срещана некроза без коронарно увреждане: при стрес -глюкокортикоидите и катехоламините драстично повишават нуждата на миокарда от кислород; с някои ендокринни нарушения; с електролитен дисбаланс.

Сега миокардният инфаркт се разглежда само като исхемична некроза, т.е. като увреждане на миокарда поради исхемия поради оклузия на коронарните артерии. Най-честата причина е тромб, по-рядко ембол. Възможен е и инфаркт на миокарда при продължителен спазъм на коронарните артерии. Тромбозата най-често се наблюдава на фона на атеросклеротично увреждане на коронарните артерии. При наличие на атероматозни плаки се получава завихряне на кръвния поток. В допълнение, поради нарушения на липидния метаболизъм при атеросклероза, кръвосъсирването се увеличава, което също отчасти се дължи на намаляване на активността на мастоцитите, които произвеждат хепарин. Повишено съсирване на кръвта + завихряния допринасят за образуването на кръвни съсиреци. В допълнение, образуването на кръвни съсиреци може да доведе до разпадане на атероматозни плаки, кръвоизливи в тях. В около 1% от случаите миокардният инфаркт се развива на фона на колагеноза, сифилитично увреждане на артериите, с ексфолираща аневризма на аортата. Разпределете предразполагащи фактори: силно психо-емоционално пренапрежение, инфекции, внезапни промени във времето.

Инфарктът на миокарда - много често заболяване, е най-честата причина за внезапна смърт. Проблемът с инфаркта не е напълно решен, смъртността от него продължава да расте. В днешно време инфарктът на миокарда се среща по-често в млада възраст. На възраст между 35 и 50 години миокардният инфаркт се среща 50 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените. При 60-80% от пациентите инфарктът на миокарда не се развива внезапно, но има прединфарктен (продромален) синдром, който се проявява в три варианта:

1) ангина пекторис за първи път, с бърз курс -най-често срещаният вариант;

2) ангина пекторис протича спокойно, но внезапно става нестабилна - възниква в други ситуации, няма пълно облекчаване на болката;

3) пристъпи на остра коронарна недостатъчност;