Основни заболявания на сърдечно-съдовата система
Миокардит:
Миокардните лезии заемат значително място в патологията на сърцето. Причината за увреждане на миокарда може да бъде миокардит, подостър септичен ендокардит, дифтерия, ревматизъм, менингокоцемия, свръхчувствителност към сулфонамиди и други лекарства, серуми, идиопатичен миокардит, остър назофарингит, вирусна пневмония, SARS, холангит, сепсис, глад, топлинен удар. При пациенти с миокардит се наблюдава повишаване на RBTL за стимулиране на миокарден AG, образуване на автоантитела срещу миокарда, при инфекциозно-алергичен миокардит - повишаване на ASL-O и антихиалуронидазни титри, инхибиране на функционалната активност на Т-лимфоцитите, Т-лимфопения, намаляване на нивото на Т-супресорите, повишаване на концентрацията на имунната глобулини от основните класове.
При лечението на миокардит, освен специфични антимикробни, антивирусни, противогъбични и противопаразитни средства, се използват противовъзпалителни и десенсибилизиращи лекарства - салицилова киселина, индометацин, диклофенак, антихистамини. С изразен автоимунен компонент се използват хистаглобулин, глюкокортикостероидни лекарства, както и стимуланти на супресивната връзка на имунитета - левамизол, натриев нуклеинат.
Инфаркт на миокарда:
Първичният миокарден инфаркт в острата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на общия брой Т-клетки, Т-супресори, потискане на функцията на Т-лимфоцитите в RBTL теста за Т-митогени и увеличаване на съдържанието на В-клетки. На 10-ия ден от заболяването се наблюдава още по-голямо намаляване на нивото на Т-клетките, Т-супресорите и отчасти Т-хелперите. През третата седмица тази ситуация е донякъде изгладена, което съвпада с повишаване на концентрацията на lgM; до 20-30 дни тези нарушения все още продължават.
С повтарящ се инфаркт на миокардаестеството на имунните нарушения остава същото, само неговата тежест се увеличава значително в зависимост от размера на засегнатата област. Образуването на миокарден инфаркт, както и индукцията на синдрома на Dressler, причиняват дефицит на броя на Т-клетките и особено на Т-супресорите, независимо от степента на сърдечно-съдовата недостатъчност. Това значително увеличава образуването на автоантитела срещу миокарда.
Като имунокорективни средства, особено тези, надарени със способността да стимулират нуклеиновия метаболизъм в сърдечния мускул, се препоръчва използването на оротова киселина, метилурацил, пентоксил, мерадин, инозин, натриев нуклеинат, витамини B, Bo, B9, рибоксин. При формирането на синдрома на Dressler се използват малки дози кортикостероиди. Известен на кардиолозите, фактът, че образуването на усложнения в слединфарктния период в рамките на 8-10 дни след сърдечна катастрофа може да съдържа в патогенезата си мощен имунен компонент на автоимунно разрушаване на сърдечната стена. Тези данни очертават доста обещаващ метод за управление на специализирани пациенти.
Исхемична болест на сърцето при мъже с високо ниво на коронарен риск:
При пациенти с коронарна болест на сърцето (ИБС), тъй като общият коронарен риск се увеличава, се наблюдава увеличаване на общия брой на левкоцитите, моноцитите, неутрофилите в периферната кръв, повишаване на интензивността на техния кислороден метаболизъм и активиране на хидролитичните ензими на лизозомите на моноцитите и полиморфонуклеарните левкоцити. Максималната активност на фагоцитозата при пациенти с коронарна артериална болест се наблюдава при средно ниво на коронарен риск, докато при високо ниво се отбелязва намаляване на фагоцитната способност на клетките. В хуморалната връзка на имунитета, с повишаване на нивото на коронарен риск, се стимулира концентрацията на CEC, IgG, както и намаляване насъдържание на IgM.
При хора без развитие на коронарна болест на сърцето, тъй като рискът от появата му се увеличава, особено при млади хора, се наблюдава повишаване на нивото на IgG, намаляване на IgM, активиране на кислород-зависимия метаболизъм на моноцитите и увеличаване на съдържанието на лизозоми в цитоплазмата. Броят на активните фагоцити се увеличава значително със средната стойност и леко намалява с висок риск от сърдечна патология. По този начин типичните промени в компонентите на имунната реактивност при наличие на коронарна артериална болест и рискът от нейното възникване са изключително близки, което има диагностична стойност.
Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт:
При анализ на имунния статус при пациенти се открива намаляване на общия брой В-лимфоцити, рязко повишаване на нивото на Т-супресорите, увеличаване на броя на нулевите лимфоцити, които не носят характерни маркери на зрели Т-В клетки, повишаване на концентрацията на CEC и значително отслабване на фагоцитната активност на мононуклеарните клетки на кръвта на фона на недостатъчно съдържание на Т-хелпери. .
атеросклероза:
При пациенти с атеросклероза на възраст 40-60 години се наблюдава намаляване на съдържанието на хуморалния тимичен фактор в кръвта, броя на Т-лимфоцитите, особено във функционално активната субпопулация, намаляване на интензивността на RBTLPHHA и RBTLконканавалин А и броя на Т-супресорите, което води до нарушаване на регулаторния индекс. Тежестта на Т-лимфопенията е обратно пропорционална на концентрацията на триглицеридите в кръвта.
Атеросклероза в комбинация с хипертония:
И двата патологични процеса обикновено се развиват при пациентите едновременно. Първоначалният имунен статус при пациенти се характеризира с намаляване на съдържанието на броя на левкоцитите, абсолютния и относителния брой на Т-клетките, инхибиране на тежестта на RBTL за T-B митогени - PHA и LPS, коитопоказва намаляване на функцията на съответните клетки с нормално ниво на В-лимфоцити и монотонни промени във фагоцитната връзка на имунитета.
Прилагането на натриев нуклеинат на пациенти предизвиква изразен модулиращ ефект, тъй като първоначално високите параметри на имунния статус намаляват, докато ниските се повишават. Освен това това се отнася не само за количествените, но и за качествените характеристики на имунокомпетентните клетки. От страна на клиничната картина на заболяването не е постигнат голям успех.
Атеросклероза на артериите на долните крайници:
Патогенезата на горното заболяване не е окончателно изяснена, участието в патогенезата на автоимунните реакции и отслабването на супресорната връзка на имунитета е несъмнено. При пациентите се наблюдава значително намаляване на общото съдържание на лимфоцити, Т-клетки, техните основни регулаторни субпопулации от нормалното ниво; повишаване на нивото на В-лимфоцити, IgG, CEC, с намаляване на образуването на IgA и IgM, намаляване на фагоцитната активност на левкоцитите и spNST тест.
С други думи, в острия период на заболяването се регистрира потискане на Т-връзката на имунитета, дисбаланс на хуморалните реакции, потискане на абсорбционната и метаболитната активност на фагоцитите с наличие на изразен автоимунен компонент, както се вижда от намаляване на броя на Т-супресорите, повишаване на концентрацията на CIC и дисимуноглобулинемия. Основните параметри на първоначалните имунни нарушения (BRIS) са следните: Tc2 -lgG3+IgM-.
По този начин при ендартериит трябва да се вземат предвид следните характеристики: • При това заболяване има нарушения на имунния статус, предимно на Т-клетъчната връзка, с известна стимулация на хуморалния имунитет и намаляване на тежестта на фагоцитозата. • Имунокорективна терапия с нуклеинатнатрий, метилурацил, пентоксил, дибазол, левамизол, тактивин, тималин, както и с помощта на ултравиолетово облъчване на автоложна кръв и плазмафереза, е ефективен главно при прилагане на консервативно лечение на пациенти и по време на подготовката им за операция. • Реконструктивните операции водят до дисбаланс на имунната система - инхибиране на Т-зависимите, фагоцитни защитни механизми със стимулиране на хуморалния имунитет • Имунокорективната терапия, проведена в следоперативния период, допринася за първичното заздравяване на постоперативните рани и намаляването на броя на гнойните усложнения.